Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Του πνευμονικού εμφυσήματος διακρίνονται 3 μορφολογικές ποικιλίες. Ο πρώτος τύπος, το κεντροβοτρυδιακό εμφύσημα, χαρακτηρίζεται από εστιακή καταστροφή, εντοπισμένη στα αναπνευστικά βρογχιόλια και τη κεντρική μοίρα του βροτρυδίου. Εντοπίζεται ιδίως στους άνω λοβούς και συσχετίζεται με το κάπνισμα. 

Ο δεύτερος τύπος, το πανβοτρυδιακό εμφύσημα επινεμείται ολόκληρο το βροτρύδιο. Είναι εμφανέστερο στους κάτω λοβούς και παρατηρείται επί ατόμων με ομο(έτερο)ζυγωτική ανεπάρκεια α1ΑΤ.

πρωτεϊνόγραμμα πάνω διάγραμμα, φυσιολογικό. κάτω διάγραμμα, ανεπάρκεια α1ΑΤ. Το 90% της α1-σφαιρίνης είναι α1-αντιτρυψίνη.

Ο τρίτος τύπος, το παραμεσολόβιο ή παραουλώδες εμφύσημα, εδράζεται στην περιφέρεια του βροτρυδίου, επινεμείται τους κυψελιδικούς πόρους και σάκκους και ευθύνεται για το σχηματισμό φυσαλίδων, η σχάση των οποίων μπορεί να οδηγήσει σε πνευμοθώρακα. Το παραμεσολόβιο και παραουλώδες εμφύσημα δεν συνοδεύεται από απόφραξη των αεραγωγών.

Η παθοφυσιολογική βάση του πνευμονικού εμφυσήματος είναι μια αλληλουχία βραδέως εξελισσόμενου κατακερματισμού των κυψελιδικών τοιχωμάτων, απώλεια της πνευμονικής ελαστικότητας, και μηχανικής μειώσεως της εκπνευστικής ροής. Εάν δεν προστεθούν οξείες καταστάσεις, (λοιμώξεις, αναισθησία, καταστολή, αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια), ο ασθενής εξελίσσεται βραδέως προοδευτικά και καταλήγει σε αναπνευστική ανεπάρκεια σε διάστημα πολλών ετών, αλλά η παρείσφρηση ενός επεισοδίου (-ων) οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας- αποτελεί δυσάρεστο(-α) ενδεχόμενο(-α), επειδή επισυμβαίνει(ουν) στα όρια της αναπνευστικής εφεδρείας, δηλαδή όταν έχει ήδη συντελεστεί πολύ εκτεταμένη παρεγχυματική καταστροφή. Από την άλλη πλευρά, ο ασθενής με κατ΄ επικράτηση χρόνια βρογχίτιδα, εμφανίζεται με αλληλουχία επεισοδίων παροξύνσεων και αντιδραστικών αεραγωγών. Οι ασθενείς αυτοί υπακούουν καλύτερα στη θεραπεία και έχουν καλύτερη πρόγνωση.

Το πνευμονικό εμφύσημα προσβάλλει το παρέγχυμα, δηλαδή ό,τι είναι πέρα από τα τελικά βρογχιόλια. Διαμορφώνονται ευρύτεροι κυψελιδικοί αεροχώροι, δια των οποίων η ανταλλαγή αερίων καθυστερεί, ιδίως του Ο₂, που εκδηλώνονται με δύσπνοια και υποξαιμία, αλλά όχι, πάντα, υπερκαπνία, λόγω της διαλυτότητας του CO₂. Παρατηρείται καταστροφή των συστατικών του συνδετικού ιστού, (ελαστικές ίνες, κολλαγόνο, πρωτεογλυκάνες, ινοδεσμίνη), λόγω της ανέλεγκτης δράσεως των ενδογενώς παραγομένων (φλεγμονή) ή εξωγενώς προσλαμβανομένων (κάπνισμα, ρύπανση) οξειδωτικών παραγόντων.  Και, τέλος, χαρακτηρίζεται από την ελάττωση της ακτινωτής υποστηρίξεως που παρέχουν οι κυψελίδες στα τοιχώματα των αεραγωγών, επί των οποίων προσκολλώνται, διαταράσσοντας, έτσι, τη βατότητά τους, ιδίως κατά την εκπνοή