Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Α. Η παθοφυσιολογική βάση του πνευμονικού εμφυσήματος είναι μια αλληλουχία βραδέως εξελισσόμενου κατακερματισμού των κυψελιδικών τοιχωμάτων, απώλεια της πνευμονικής ελαστικόττηας, και μηχανικής μειώσεως της εκπνευστικής ροής. Εάν δεν προστεθούν οξείες καταστάσεις, (λοιμώξεις, αναισθησία, καταστολή, αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια), ο ασθενής εξελίσσεται βραδέως προοδευτικά και καταλήγει σε αναπνευστική ανεπάρκεια σε διάστημα πολλών ετών, αλλά η παρείσφρυση ενός οξέος προβλήματος, -οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας- αποτελεί δυσάρεστο ενδεχόμενο επειδή επισυμβαίνει στα όρια της αναπνευστικής εφεδρείας, δηλαδή όταν έχει επισυμβεί πολύ εκτεταμένη παρεγχυματική καταστροφή. Από την άλλη πλευρά, ο ασθενής με κατ΄επικράτηση χρόνια βρογχίτιδα, εμφανίζεται με αλληλουχία επεισοδίων παροξύνσεων και αντιδραστικών αεραγωγών. Οι ασθενείς αυτοί υπακούουν καλύτερα στη θεραπεία και έχουν καλύτερη πρόγνωση.

το πνευμονικό εμφύσημα προσβάλλει το παρέγχυμα, δηλαδή ό,τι είναι πέρα από τα τελικά βρογχιόλια. Διαμορφώνονται ευρύτεροι κυψελιδικοί αεροχώροι, δια των οποίων η ανταλλαγή αερίων καθυστερεί, ιδίως του Ο2, που εκδηλώνονται με δύσπνοια και υποξαιμία, αλλά όχι, πάντα, υπερκαπνία, λόγω της διαλυτότητας του CO2. Παρατηρείται καταστροφή των συστατικών του συνδετικού ιστού, (ελαστικές ίνες, κολλαγόνο, πρωτεογλυκάνες, ινοδεσμίνη), λόγω της ανέλεγκτης δράσεως των ενδογενώς παραγομένων (φλεγμονή) ή εξωγενώς προσλαμβανομένων (κάπνισμα, ρύπανση) οξειδωτικών παραγόντων.  Και, τέλος, χαρακτηρίζεται από την ελάττωση της ακτινωτής υποστηρίξεως που παρέχουν οι κυψελίδες στα τοιχώματα των αεραγωγών, επί των οποίων προσκολλώνται, διαταράσσοντας, έτσι, τη βατότητά τους, ιδίως κατά την εκπνοή (εκπνευστική δύσπνοια).

διατομή πνεύμονος στον οποίο η κατανομή του κεντροβοτρυδιακοπύ εμφυσήματος, που προκλήθηκε από αύξηση πρωτεολυτικών ενζύμων, ροσβάλλει, κατά προτίμηση, τις κορυφές κάθε λοβού.

      Β. Τα παθολογοανατομικά ευρήματα της χρονίας βρογχίτιδας περιορίζονται στους αεραγωγούς. Οίδημα του βλεννογόνου, υπερτροφία/υπερπλασία υποβλεννογόνιων αδένων, καλυκοειδών κυττάρων και λείων μυικών ινών, αντικατάσταση κυττάρων clara από καλυκοειδή κύτταρα και επιφανειοδρατικής ουσίας από ιξώδες υγρό.

     Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, η υπερτροφία των υποβλεννογόνιων αδένων, και η παθολογικής συστάσεως υπερβολική παραγωγή τραχειοβρογχικών εκκρίσεων –που χαρακτηρίζουν τη χρόνια βρογχίτιδα- δεν αποτελούν μείζονες εκλυτικούς παράγοντες βρογχοσπάσμου, ενώ είναι από παλαιότερα γνωστό, ότι οι βρογχιτιδικοί, συνήθως υπέρβαρεις και υπερτασικοί, είναι επιρρεπέστερη στην ανάπτυξη υπερκαπνίας εκ κεντρικής αιτιολογίας κυψελιδικού  υποαερισμού (blew blotters), ενώ οι εμφυσηματικοί, κατατρύχονται από βασανιστική δύσπνοια, και μεγάλη επιμονή να «βγάλουν πτύελα», που δεν έχουν, αλλά, συνήθως δεν αναπτύσσουν υπερκαπνία και καταλήγουν από καρδιακή ανεπάρκεια, απότοκη χρόνιας υποξαιμίας. 

Επειδή παρόμοια παθολογοανατομικά ευρήματα δεν είναι διαθέσιμα επί βρογχιτιδικών ασθενών, εκτός και εάν υποβληθούν σε λοβεκτομή για άλλους λόγους, έχουν καταβληθεί προσπάθειες να συσχετισθούν παθολογοανατομικά ευρήματα με φυσιολογικές λειτουργικές δοκιμασίες της αναπνοής.