Αν και με την ΑΑΑΑ, μόνο, δεν μπορεί ταυτοποιηθεί το πνευμονικό οίδημα ούτε να διακριθούν οι αιτιολογικές μορφές του, μπορεί να αποβεί χρήσιμη στην αναγνώριση της βαρύτητας της διαταραχής της ανταλλαγής αερίων και να αποτελέσει οδηγό στη θεραπεία. Επίμονη, βαρειά (PaO2<50 mmHg), παρά τη χορήγηση εμπλουτισμένου μίγματος Ο2 -FiO2>60%) υποδηλώνει ARDS, που θα απιτήσει διασωλήνωση του ασθενούς και εφαρμογή μηχανικής αναπνοής. Η PaCO2 συνήθως εμφανίζεται μειωμένη και συνοδεύεται από αναπνευστική αλκάλωση. Η εγκατάσταση μεταβολικής (γαλακτικής) οξεώσεως δεν μπορεί να αποκλεισθεί, λόγω της βαρειάς υποξαιμίας, που επιβάλλει αναερόβιο μεταβολισμό. Η διαπίστωση αυξημένης PaCO2 πρέπει να ερμηνευτεί ως αποτέλεσμα ακαταστολής του αερισμού (λήψη ηρεμιστικών), χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας ή βαρειάς αναπνευστικής ανεπάρκειας που απέληξε σε κόπωση των αναπνευστικών μυών και αναπνευστική κάμψη. Οι ασθενείς με πνευμονικό οίδημα και προοδευτικά αυξανόμενη PaCO2 χρήζουν άμεσης διασωληνώσεως και εφαρμογής μηχανισκής αναπνοής. ΑΑΑΑ και έλεγχος του pH μπορεί, επίσης, να εκτελεσθεί σε δείγμα αίματος από την πνευμονική αρτηρία (μικτό φλεβικό αίμα), μέσω καθετήρος Swann Ganz. Με τη μέτρηση του κορεσμού του μικτού φλεβικού αίματος παρέχονται αξιόπιστες πληροφορίες αναφορικά με την ιστική απόδοση Ο2.