Πνευμονικό οίδημα, ενεργητικό

 σύνοψη

   Το ARDS προσβάλλει τη μηχανική των πνευμόνων, τη φυσιολογία των αγγείων και την ανταλλαγή των αερίων. Οι παθολογοανατομικές διαταραχές επί ARDS μεταβάλλονται με την εξέλιξη του συνδρόμου και διακρίνονται σε τρεις φάσεις: Την εξιδρωματική, την αναπαραγωγική και την ινωτική.  Στις μεταβολές των κυψελιδικών τοιχωμάτων προστίθενται οι διαταραχές της αρχιτεκτονικής και τοπογραφίας των πνευμονικών τριχοειδών.

Την εξιδρωματική φάση, που παρατείνεται για σχεδόν μια εβδομάδα, χαρακτηρίζει το οίδημα των ενδοθηλιακών κυττάρων, η διεύρυνση των διακυτταρικών ενώσεων και η διάχυτη καταστροφή των πνευμονοκυττάρων τύπου Ι, με αποτέλεσμα τη συγκέντρωση διαμέσου και κυψελιδικού οιδήματος και το σχηματισμό ηωσινοφιλικής υαλοειδούς μεμβράνης. Οι πνεύμονες είναι οιδηματώδεις, αιμορραγικοί, βαρείς και ευρίσκονται σε σχετικό υποαερισμό. Η ιστική υποξία προκαλεί αντανακλαστική αγγειοσύσπαση. Σχηματίζονται θρόμβοι, διάμεσο οίδημα και παρατηρείται αύξηση της πιέσεως της πνευμονικής αρτηρίας. Την αναπαραγωγική φάση χαρακτηρίζει η αναγέννηση των κυψελιδικών, επιθηλιακών κυττάρων, ενώ την ινωτική η εκτεταμένη παραγωγή κολλαγόνου από τους ινοβλάστες, προς σχηματισμό παχυσμένων κυψελιδικών διαφραγμάτων, διαμέσου ινώσεως και ινώδους στενώσεως των μικρών αρτηριολίων, που μετατρέπονται σε μυϊκού τύπου αγγεία. Μπορεί, ακόμα, να εγκατασταθεί επίμονη πνευμονική υπέρταση. Το κυψελιδικό οίδημα συνεπάγεται τη διαμόρφωση εκτεταμένου βραχυκυκλώματος, ενώ οι ανομότιμες διαταραχές στα κυψελιδικά τοιχώματα και τα περιβάλλοντα τριχοειδή ευθύνονται για τη διαμόρφωση εκτεταμένων V/Q διαταραχών. Οι διαταραχές αυτές προκαλούν επίμονη υποξαιμία, που δε διορθώνεται εύκολα με τη χορήγηση Ο2. Η υποξαιμία, οι μικροεμβολισμοί και οι ατελεκτασίες των τριχοειδών αγγείων προκαλούν επαναδιανομή του αίματος, διεύρυνση των διαταραχών αερισμού- αιματώσεως, πνευμονική υπέρταση και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.

βλέπε:

σχηματισμός οιδήματος