Tο σύνολο των βιοχημικών αντιδράσεων ενός κυττάρου είτε αναβολικών ή καταβολικών. Ο ρυθμός μεταβολισμού, εξαρτάται από τις σύμφυτες ιδιότητες των διαφόρων οργανισμών, όπως το μέγεθος, η πολυπλοκότητά τους, καθώς, βέβαια, το είδος της τροφής που καταναλώνουν, το βαθμό της κυτταρικής αναγεννήσεως και την ένταση του παραγόμενου έργου. Έτσι, ενώ για τον ελέφαντα, η κατανάλωση Ο2 δεν υπερβαίνει τα 0.155 cm3g-1h-1, για το μικρό οικιακό ποντικό απαιτούνται 13.7 cm3g-1h-1. Χωρίς τη διάθεση οξυγόνου, ο μεταβολισμός εκτρέπεται σε αναερόβια παραγωγή ενέργειας, που είναι πολύ μικρότερης αποδόσεως και απολήγει σε πληθώρα παραπροϊόντων ατελούς καύσεως, όπως, πχ,, γαλακτικό οξύ. Έτσι, για παράδειγμα 1 gr γλυκόζης αποδίδει 38 moles ΑΤΡ και 1270KJ ενέργεια, εάν υποστεί αερόβιο μεταβολισμό, αλλά μόνο 2 moles ΑΤΡ και 67 KJ ενέργεια, εάν υποστεί αναερόβιο. Πραγματικά, παράγεται 19 φορές περισσότερη ενέργεια κατά την αερόβια, παρά την αναερόβια καύση της γλυκόζης.
ΠΡΟΣΛΗΨΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ
Αύξηση του ενεργειακού κόστους, που προκαλείται από φυσιολογικό ή μεταβολικό έργο, σχετίζεται με τη χρησιμοποίηση αποθηκών χημικής ενέργειας.[Βλ.: ενέργεια μεταβολισμού] Η πρόσληψη και χρησιμοποίηση καύσιμης ύλης είναι ουσιώδης στη διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας. Επομένως, ο υπερμεταβολισμός μπορεί να εξηγήσει γιατί μερικοί ασθενείς με ΧΑΠ χάνουν σωματικό βάρος, παρά το γεγονός ότι προσλαμβάνουν φυσιολογικό ή ακόμη και πέραν του φυσιολογικού αριθμού θερμίδων, ημερησίως [βλ.: ΧΑΠ και διατροφή]. Έχει δειχθεί ότι η πρόσληψη θερμίδων από ασθενείς που χάνουν σωματικό βάρος, είναι μικρότερη, από τους ασθενείς με σταθερό βάρος. τόσο υπό απόλυτους όρους, όσο κια σχετικά με την REE. Είναι γνωστό ότι η φυσιολογική προσαρμογή προ μιας αυξήσεως των ενεργειακών απαιτήσεων στους υγιείς είναι η αύξηση της προσλήψεως ημερήσιου σιτηρέσιου.
Οι λόγοι μειωμένης προσλήψεως θερμίδων από τους ασθενείς με ΧΑΠ δεν έχουν επαρκώς κατανοηθεί. Στο παρελθόν, η μειωμένη πρόσληψη θερμίδων αποδιδόταν σε τοπικές διαταραχές, όπως στη μηχανική της αναπνοής, οι στις διαταραχές της ανταλλαγής αερίων. Έχει θεωρηθεί ότι οι ασθενείς με ΧΑΠ, λαμβάνουν μειωμένες ποσότητες τροφής, επειδή η μάσηση και η κατάποση μεταβάλλουν τον τύπο αναπνοής, με αποτέλεσμα μείωση του αρτηριακού κορεσμού. Ιδιαίτερα στους υποξαιμικούς ασθενείς, αναγνωρίζεται μείωση του κορεσμού αιμοσφαιρίνης, SaHbO2, κατά τη διάρκεια των γευμάτων, που αποκαθίσταται σταδιακά μετά τα γεύματα. Η μείωση του SaO2 συνοδεύεται με αύξηση του αισθήματος της δύσπνοιας. Ο μεταγευματικός χρόνος γαστρικής εκκενώσεως μπορεί, επίσης, να επηρεάζει την πρόσληψη του σιτηρέσιου επειδή η γαστρική πλήρωση στους ασθενείς αυτούς μπορεί να επηρεάζει τη λειτουργία του διαφράγματος, κι έτσι, εισφέροντας στην αίσθηση της δύσπνοιας.
Πέρα από τα αποτελέσματα αυτά επί του αναπνευστικού συστήματος, πρόοδοι στον τομέα της ενεργειακής ομοιοστάσεως έχουναποκαλύψει την παρουσία ενός πολύπλοκου νευροενδοκρινικού δικτύου.
Η ανακάλυψη της ανορεξιογόνου και λιποστατικής ορμόνης λεπτίνης, που προέρχεται από τα λιποκύτταρα, και των νευρικών κυκλωμάτων που είναι υπεύθυνα για τη διαμεσολάβηση των δράσεων της λεπτίνης, έχει επισημάνει το σημαντικό ρόλο του υποθαλάμου, ως κέντρου για την ολοκλήρωση της λειτουργίας της προσλήψεως τροφής και των συνοδών αυτόνομων, νευροενδοκρινικών και γαστρεντερικών δραστηριοτήτων. Η λεπτίνη, παριστά το κεντρομόλο ορμονικό σήμα προς τον εγκέφαλο στα πλαίσια ενός ανάδρομου μηχανισμού με τον οποίο ρυθμίζεται η μάζα λίπους. Η λεπτίνη ρυθμίζει τις προσαρμοσμένες απαντήσεις στη διατροφή μέσω αντεπιδράσεων με υποθαλαμικά σήματα όπως το νευροπεπτίδιο Υ και το agouti-related πεπτίδιο (:AGRP) που απολήγουν σε μείωση της προσλήψεως τροφής όπως και αύξηση της καταναλώσεως ενέργειας. Επιπλέον, η λεπτίνη ασκεί ρυθμιστικό ρόλο στο μεταβολισμό των λιπιδίων και την ομοιοστασία της γλυκόζης ενώ αυξάνει τη θερμογένεση. Στην επόμενη εικόνα, σκιαγραφείται ο ρόλος της λεπτίνης, στη ρύθμιση της προσλήψεως ενέργειας και του μεταβολισμού.
εικόνα 1. Ο τρόπος δράσεως της λεπτίνης στη ρύθμιση της προσλήψεως ενέργειας και το μεταβολισμό.
Για τη δράση της λεπτίνης στον μεταβολισμό και την ομοιοστασία της ενέργειας σε ασθενείς με ΧΑΠ διατίθενται μικρός αριθμός πληροφοριών. Η κυκλοφορούσα λεπτίνη συσχετίζεται καλά με το ΒΜΙ, και την αναλογία λίπους, που, εξάλλου, θα αναμενόταν. Επί σταθεροποιημένης ΧΑΠ, η λεπτίνη πλάσματος, διορθωμένη ως προς την μάζα λίπους, συσχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με την ημερήσια πρόσληψη τροφής, καθώς επίσης και με το βαθμό της μεταβολής του βάρους μετά 8 εβδομάδες από την αντικατάσταση της διατροφής επί ασθενών με ΧΑΠ. Κατά τη διάρκεια παροξύνσεως, οι συγκεντρώσεις λεπτίνης αυξάνονται και η φυσιολογική, ανάδρομη ρύθμιση της λεπτίνης από τη μάζα λίπους, φαίνεται ότι ανακόπτεται.
Σε ασθενείς με πνευμονικό εμφύσημα, όπως και σε εκείνους που βιώνουν σοβαρές παροξύνσεις, η λεπτίνη συσχετίζεται με τη συστηματική φλεγμονή, ανεξάρτητα με τη μάζα λίπους του ασθενούς.
Η γκρελίνη έχει ανακαλυφθεί πρόσφατα, ως η αγνοουμένη σύνδεση μεταξύ της εντερικής διατροφής και της κεντρικής ρυθμίσεως ισορροπίας της ενέργειας και της αναπτύξεως. Η λειτουργία της κρεμλίνης, ως ορεξιγόνου ορμόνης, κι ως ενισχυτικό της ορέξεως, από το στόμαχο, ρυθμίζει, κατά ανταγωνιστικό τρόπο προς τη λεπτίνη, τη σύνθεση και έκκριση διαφόρων νευροπεπτιδίων στον υποθάλαμο κι, έτσι, εμπλέκεται στην ρύθμιση της λήψεως τροφής και τις συνοδές υποθαλαμικές λειτουργίες. Αναγκαιούν περαιτέρω μελέτες για την κατανόηση της παθογένειας της διαταρχής της ρυθμίσεως της ενέργειας σε σχέση με την συστηματική φλεγμονή σε ασθενείς που πάχουν από χρόνιες πνευμονοπάθειες.