Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Εκτός των μουσινών, διάφορες άλλες πρωτεΐνες έχουν απομονωθεί στη τββ. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος, όπως οι λευκωματίνες, το ινωδογόνο και οι ανοσοσφαιρίνες, εξιδρώνονται από τα αιμαγγεία στην τραχειοβρογχική βλέννη κατά τη διάρκεια φλεγμονής, παρασύροντας και ενεργά συστατικά του πλάσματος. Οι αλβουμίνες συνδέονται με τις μουσίνες προς αύξηση του ιξώδους των εκκρίσεων. Ακόμη, διάφορα πρωτεϊνικά θραύσματα διϊδρώνονται από τον ορό στον αυλό των αεραγωγών. Από αυτές, οι λευκωματίνες και οι ανοσοσφαιρίνες είναι οι συχνότερα απαντώμενες πρωτεΐνες.
i. λυσοζύμη και λακτοφερρίνη
Τα ορώδη κύτταρα της επιθηλιακής στοιβάδος του βλεννογόνου και των υποβλεννογονίων αδένων, αλλά και τα ενεργοποιημένα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα, εκκρίνουν λυσοζύμη και λακτοφερρίνη, που έχουν ισχυρές αντιβακτηριακές ιδιότητες. Η λυσοζύμη, ειδικότερα, είναι μικρού μοριακού βάρους πρωτεΐνη, 14000d, και ευρίσκεται τόσο στην τββ όσο και στη σίελο. Ασκεί χημική, προστατευτική δράση κατά των εισβολέων μικροοργανισμών, διασπώντας μια βλεννοπολυσακχαρίδη του κυτταρικού τοιχώματος διαφόρων gram θετικών μικροοργανισμών. Συγκεκριμένα, προκαλεί υδρόλυση των γλυκοσιδικών δεσμών στο κυτταρικό τοίχωμα των βακτηριδίων. Συντίθεται και εκκρίνεται από τα ορώδη κύτταρα των υποβλεννογόνιων αδένων κι ευρίσκεται σε αφθονία στα κυψελιδικά μακροφάγα.
Η λακτοφερρίνη είναι πολυπεπτίδιο που εκκρίνεται από τους τραχειοβρογχικούς και σιελογόνους αδένες, τα υποβλεννογόνια αδενικά κύτταρα και τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Η ισχυρή βακτηριοστατική της δράση αποδίδεται στην ικανότητά της να δεσμεύει ιόντα σιδήρου, που είναι απαραίτητα για την επιβίωση πολλών μικροοργανισμών, όπως του λευκού και χρυσίζοντος σταφυλοκόκκου και της αεριογόνου ψευδομονάδας.
ii. καλλικρεΐνες
Είναι πρωτεολυτικά ένζυμα με ασαφή, επί του παρόντος, δράση στους αεραγωγούς. Είναι, όμως, γνωστό ότι ενεργοποιούνται από ένα παράγοντα πήξεως (τον παράγοντα Hageman) και ακολούθως αντιδρούν με τις Α2-σφαιρίνες του πλάσματος με τελική κατάληξη το σχηματισμό βραδυκινίνης. Οι κινίνες προκαλούν αγγειοδιαστολή, αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, βρογχόσπασμο και σπασμό των πνευμονικών αρτηριών. Αδρανοποιούνται από το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτασίνης.
iii. α1-αντιθρυψίνη (α1ΑΤ)
Φυσιολογικά ευρίσκεται σε ίχνη στη τββ. Η λειτουργική της χρησιμότητα συνίσταται στην αδρανοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων βακτηριακής προελεύσεως, καθώς και διαφόρων ουδετεροφιλικών πρωτεασών. Η α1ΑΤ σχετίζεται, ακόμη, με την αδρανοποίηση ενός χημειοτακτικού παράγοντα που ευρίσκεται στον ορό.
iv.  ανοσοσφαιρίνες
Στην τββ ανιχνεύονται κυμαινόμενα ποσά ανοσοσφαιρινών, ιδίως της διμερούς μορφής της IgA που αποτελεί το 70-80% της εκκριτικής IgA (IgAS). H εκκριτική ΙgA  έχει μ.β. 390.000d και αποτελείται από δύο μονομερή μόρια IgA (μ.β. 162.000d), που συνδέονται μεταξύ τους με ένα παράγοντα συνδέσεως (joining piece - διαδραματίζει σταθεροποιητικό ρόλο), ενώ φέρουν ένα εκκριτικό στοιχείο (sc), δηλαδή μια γλυκοπρωτεΐνη μ.β. 50.000-80.000d, που συντίθεται σε περίσσεια από τα επιθηλιακά κύτταρα, ανεξάρτητα από την παραγωγή της IgA. To εκκριτικό στοιχείο της IgAS φαίνεται ότι καθορίζει την εκλεκτική μεταφορά της IgA και την ισχυροποιεί απέναντι στην αναγωγή και την πρωτεόλυση. Η ΙgA συντίθεται από τα βρογχικά πλασματοκύτταρα, που είναι διαφοροποιημένα και ώριμα β-λεμφοκύτταρα, στον υποβλεννογόνιο χιτώνα. Ο ρυθμός συνθέσεως ελέγχεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Ακολούθως συνδέεται με το εκκριτικό στοιχείο και απελευθερώνεται στον αυλό του τραχειοβρογχικού δένδρου, μέσω των επιθηλιακών κυττάρων. Έχουν ταυτοποιηθεί διάφορα είδη εκκριτικών αντισωμάτων IgA, αλλά και IgM, εναντίον πολλών ειδών μικροοργανισμών κι έχει δειχθεί πειραματικά ότι σχεδόν οποιοσδήποτε μικροοργανισμός, που έρχεται σε επαφή με το βλεννογόνο του τραχειοβρογχικού δένδρου, μπορεί να επάγει το σχηματισμό της IgAS. Ακριβώς λόγω της υπάρξεως του εκκριτικού στοιχείου, η IgA των τραχειοβρογχικών εκκρίσεων διαφέρει της ομόλογης ανοσοσφαιρίνης του ορού, όχι μόνο ως προς το μοριακό βάρος, αλλά και ως προς τις ανοσολογικές της ιδιότητες, εφόσον [α] συγκολλά μικροοργανισμούς συνδεόμενη με αντιγονικές θέσεις της επιφάνειας των μικροβίων, [β] αποτρέπει την πρόσφυσή τους στο βλεννογόνο και, [γ] με τον τρόπο αυτό, διευκολύνει την αποβολή τους μέσω της βλεννοκροσσωτής συσκευής. Επιπλέον, αναστέλλει την ανάπτυξη των μικροβίων και εξουδετερώνει τις τοξίνες και τα μικροβιακά ένζυμα. Ασκεί οψωνική δράση για τα κυψελιδικά μακροφάγα και τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα, ενεργοποιεί το συμπλήρωμα, έχει συνεργητική δράση με τη λυσοζύμη και συμμετέχει στη απ΄ ευθείας ή μέσο φαγοκυτταρώσεως λύση των μικροβιακών σωμάτων. Η σύμφυτη ή επίκτητη ανεπάρκεια της IgAS προδιαθέτει στις λοιμώξεις του αναπνευστικού και αναγνωρίζεται ως αιτιολογικό υπόστρωμα ικανής αναλογίας ατόμων με χρονία βρογχίτιδα. Διάφορα μικροβιακά στελέχη που εποικίζουν το βλεννογόνο του τραχειοβρογχικού δένδρου,  όπως ο Η. της Ινφλουέτζας και η Ν. της μηνιγγίτιδας, παράγουν πρωτεασικά ένζυμα που υδρολύουν την ΙgΑ1 σε μιά ειδική θέση της αλυσίδας α, αποσυμπλέκοντας τα τμήματα Fab και Fc, και έτσι αναστέλλουν τον οψωνισμό του βακτηρίου και τη φαγοκυττάρωσή του. Ανάλογος μηχανισμός έχει προταθεί για την ψευδομονάδα την αεριογόνο και τον αιμόφιλο της ινφλουέντζας. 
Η IgG έχει απομονωθεί στα βρογχοκυψελιδικά εκπλύματα και προέρχεται τόσο από τον λεμφοειδή ιστό των περιφερικών αεραγωγών όσο και από το πλάσμα. Το προερχόμενο από το πλάσμα ποσόν αυξάνεται σε φλεγμονώδεις καταστάσεις.
Η εκκριτικής προελεύσεως IgM που ανιχνεύεται στις βρογχικές εκκρίσεις έχει σκοτεινή προέλευση, εφόσον δεν μπορεί να διαχυθεί από το πλάσμα, λόγω του μεγάλου της μ.β., και η τοπική παραγωγή της είναι πολύ μικρή. Ασαφής και περιορισμένος είναι, επίσης, και ο φυσιολογικός της ρόλος.
Επί των τραχειοβρογχικών εκκρίσεων φυσιολογικών ατόμων δεν ανιχνεύεται IgE. Αυξάνεται επί αλλεργικών ή παρασιτικών παθήσεων, αλλά δεν φαίνεται ότι είναι εκκριτικής προελεύσεως. Η λειτουργική της σκοπιμότητα είναι ασαφής, αν και ενδέχεται να έχει αντιμικροβιακές, αντιπαρασιτικές και κυτταροτοξικές ιδιότητες.