Το παρεχόμενο στους ιστούς O2 εξαρτάται από την ποσότητα του αίματος που προωθείται προς τους ιστούς (καρδιακή εξώθηση, QT) και από την περιεκτικότητα του O2 στο αίμα (CaO2), δηλαδή από το ποσόν Ο2 που μεταφέρεται διαλυμένο στο αίμα και το ποσόν Ο2 που μεταφέρεται χημικώς συνδεδεμένο με την Hb.
απόδοση O2 = [ QT x CaO2 ] {1}
H QT ισούται με τον καρδιακό ρυθμό (H.R.) επί τον όγκο παλμού (S.V.). Ισούται, επίσης, με το λόγο της διαφοράς της μέσης αρτηριακής πιέσεως (ΜΑΠ) μείον την πίεση στο δεξιό κόλπο (PRV) δια του συνόλου των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων (SVR)∙ ενώ σύμφωνα με την εξίσωση του Fick, που στηρίζεται στην αρχή διατηρήσεως της ύλης, ισούται με την κατανάλωση O2 (V̇O2) προς τη διαφορά της περιεκτικότητας O2 στο αρτηριακό και μικτό φλεβικό αίμα (Ca-V̄O2)Q:
QT= V̇O2 / ( Ca-V̄O2 ) = [ ΜΑΠ – PRV ] / SVR {2}
όπου Ca-V̄O2, η αρτηριοφλεβική διαφορά O2 και PRV, η πίεση στο δεξιό κόλπο. Η περιεκτικότητα O2 (CaO2) στο αρτηριακό αίμα ισούται με το άθροισμα του φυσικώς διαλυμένου στο πλάσμα O2 (0.003x PaO2) και του χημικώς συνδεδεμένου με την αιμοσφαιρίνη (1.34x[Hb gr%]xSO2%):
CaO2 = 1.34x[Hb gr%]xSO2% + 0.003xPaO2 {3}
[βλ. ιστική οξυγόνωση]
Στο σχήμα απεικονίζεται σχηματικά η μεταφορά O2 (Q̇O2) από τους πνεύμονες στους ιστούς, που επιτελείται μέσω της καρδιακής εξωθήσεως (QT, περίπου 80 ml/kg/min) αρτηριακού αίματος, του οποίου η περιεκτικότητα σε O2 είναι 20 ml/dl αίματος. Κατά συνέπεια, η μεταφορά O2 στους ιστούς (QTxCaO2) είναι περίπου 16 ml/kg/min (ή 1000 ml/min). Η φυσιολογική κατανάλωση O2, υπό συνθήκες ηρεμίας, είναι περίπου 4 ml/kg/min έτσι, ώστε η φλεβική επιστροφή από τους ιστούς στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες έχει περιεκτικότητα O2, περίπου 12 ml/Kg/min (ή 760 ml/min). Γενικά, η κατανάλωση O2 μπορεί να εκτιμηθεί με την εξίσωση Fick:
V̇O2 = QT · (CaO2 - C V̄O2 ) {4}
Από την εξίσωση μπορεί να υπολογισθεί η καρδιακή εξώθηση, εφ’ όσον προηγουμένως μετρηθεί σπιρομετρικά το ποσόν του εισπνεόμενου και εκπνεόμενου O2. Από την προηγούμενη εξίσωση (8.9) διαπιστώνεται ότι για την οξυγόνωση των ιστών, η καρδιακή εξώθηση είναι ισότιμα σημαντική με την ολική αιμοσφαιρίνη, τον κορεσμό της και την PaO2. Ενώ η καρδιά, όμως,έχει τη δυνατότητα της άμεσης αντιρροπιστικής προσαρμογής στις διαταραχές της αιμοσφαιρίνης, τη PaO2 ή του ποσοστού HbO2, οι αντιρροπιστικές μεταβολές στις διαταραχές της καρδιακής λειτουργίας δεν είναι ούτε άμεσες ούτε επαρκείς.
Κι αυτό επειδή η Hb δε μπορεί να παραχθεί υπό ταχείς ρυθμούς, ώστε η ενδεχόμενη αύξηση της να αντιρροπήσει την καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ η συνεχής αύξηση της PaO2, πχ., με χορήγηση υψηλών συγκεντρώσεων μίγματος O2, δεν απολήγει στην εσαεί αύξηση της φορτώσεως της Hb, λόγω του σιγμοειδούς σχήματος της ΚΚΑ. Έτσι, στην κλινική πράξη, η αναιμία ή η υποξαιμία, αντιμετωπίζονατι ευκολότερα, ως αίτιο μειωμένης αποδόσεως O2, παρ’ ότι η καρδιακή ανεπάρκεια (&, &).
συμβατικές τεχνικές για τον έλεγχο της καταναλώσεως οξυγόνου από τα μιτοχόνδρια (&): Έχει παρατηρηθεί ότι διάφοροι επαγόμενοι από την υποξία παράγοντες συνεπάγονται βιοενεργειακές μεταβολές., όπως επί νεοπλασματικών κυττ΄ρων τα οποία συχνά εκτίθενται σε υποξικές συνθήκες, στα πλαίσια της εξελλιξεως του όγκου. Για το λόγο αυτό, έχει αναζωπυρωθεί το ενδιαφέρον επί της των μεθόδων μετρήσεως καταναλώσεως Ο2, στό επίπεδο ιστών, κυττάρων ή μιτοχονδρίων.
Βλέπε:
βιβλιογραφία
1. Cotes, PM. : Erythropoietin: the developing story. Br. Med. J., 1988, 265:809
2. Nunn, JF.: Oxygen p 235. In L Nunn JF (ed.): Applied Respiratory Physiology. 3rded . Butterworth, London, 1987
3. Klocke, R., A.: Oxygen transport and 2,3-diphosphoglygarate. Chest, 1972∙ 79s
4. Arnone, A.: X-ray difraction study f binding of 2,3-DPG to human
deoxyhemoglobuline. Nature, 1972∙ 237:146-149
5. Torrance, J.: Intraerythocyte adaption to anemia. N. Engl. J., Med.
1970∙ 283:165-172
6. Wagner, PD., Sutton, JR., Reeves, JT.: Operation Everest II: Pulmonary gas exchange during a simulated ascent of Mt. Everest. J. Appl. Physiol. 1987∙63:2348
7. West, JB.:Ventilation / Blood flow and gas exchange. 4th ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1986