Σύμφωνα με όσα προαναφέρθηκαν, η κατά λεπτό απόδοση O2 στους ιστούς είναι περίπου 1000 ml/min, αν και η μέση κατανάλωση, V̇, σε συνθήκες ηρεμίας, είναι, είναι 250 ml/min, θεωρώντας ότι η συγκέντρωση Hb είναι 15 gr/dl αίματος, η PO2 περίπου 100 mmHg και η καρδιακή εξώθηση (Q̇T), 5 l/min. Η συνολική ποσότητα αίματος που επιστρέφει ανά λεπτό (5 l) περιέχει 750 ml O2 ή 15 ml O2/dl. O κορεσμός Hb στη φλεβική επιστροφή είναι 75% (15/20), ώστε, σύμφωνα με την καμπύλη διαστάσεως αιμοσφαιρίνης, ΚΔΑ, η PV̄O2 ισούται με 40 mmHg, υπό το pH, την PV̄CO2, και τη θερμοκρασία του μικτού φλεβικού αίματος. Προφανώς, μικρή, επιλέον, ποσότητα O2 διαλύεται στο πλάσμα του μικτού φλεβικού αίματος, αυξάνοντας κατά τι την PV̄O2, επειδή η αύξηση του CO2 και των Η+ κατά τη διέλευση του αίματος από τους ιστούς, προκαλεί μείωση της χημικής συγγένειας της Hb με O2 και αποδέσμευση στο πλάσμα περισσότερης ποσότητας O2.
Στην καθημερινή κλινική πράξη, η απόδοση O2 στους ιστούς μπορεί να εμφανίζεται μειωμένη είτε λόγω μειώσεως του κορεσμού (διαταραχές αερισμού/αιματώσεως ή και –σπανιότερα- διαχύσεως) ή λόγω μειώσεως της καρδιακής παροχής, Q̇T ή, τέλος, λόγω ελαττώσεως της διαθέσιμης προς οξυγόνωση Hb (ποσοτική ή ποιοτική διαταραχή).
Σύμφωνα με τα παραπάνω, διακρίνουμε τις επόμενες παθογενετικές κατηγορίες:
[α] ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες
[β] ανεπάρκεια καρδιαγγειακού συστήματος (à685)
[γ] ανεπάρκεια αίματος (à1329)
[δ] ανεπάρκεια αποδόσεως O2 στα κύτταρα, ιστοτοξική υποξία (à647)
ανταλλαγή αερίων επί νευρομυϊκών παθήσεων. Επί οξειών μορφών νευρομυϊκής διαταραχής, η PaO2 μπορεί να εμφανίζεται σημαντικά μειωμένη αν και η εικόνα, συχνά περιπλέκεται από αναπνευστικές λοιμώξεις. Στην χρόνια πάθηση, η ΑαPO2 είναι φυσιολογική ή μόλις αυξημένη, ακόμη και επί αρκετά σοβαρής μυϊκής αδυναμίας. Σε ασθενείς με ήπια αδυναμία, το PaCO2 είναι ελαφρά μειωμένο, αλλά η υπερκαπνία εμφανίζεται εάν ο αερισμός μειωθεί, λόγω επιδεινώσεως της καταστάσεως. Η τάση κυψελιδικού υποαερισμού παροξύνεται λόγω του υιοθετημένου τύπου επιπόλαιης αναπνοής, που συνεπάγεται ότι ένα μεγάλο μέρος του αερισμού "χάνεται" στον αερισμό του ανατομικού νεκρού χώρου. Επομένως, η PaCO2 εξαρτάται αντιστρόφως ανάλογα από τον αναπνεόμενο όγκο.
Οι ασθενείς με υπερκαπνία, οφειλόμενη σε αδυναμία των αναπνευστικών μυών, τελούν υπό τον κίνδυνο να υποστούν επιδείνωση της υπερκαπνίας τους, θεραπευόμενοι ανέλεγκτα με συμπληρωματικό οξυγόνο. Ακόμη και με χαμηλές ροές παροχής Ο2, η συγκέντρωση του εισπνεόμενου Ο2 αυξάνεται ανυπολόγιστα και μπορεί να απολήξει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαπνία.
Η ικανότητα διαχύσεως σε ασθενείς με μυϊκή αδυναμία είναι συνήθως φυσιολογική ή μόλις ελαττωμένη. Η μικρή μείωση είναι πιθανή, λόγω της ανικανότητας πλήρους εκπτύξεως των πνευμόνων και, επομένως, να διατεθεί ολόκληρη η επιφάνεια των κυψελιδικών τοιχωμάτων στη διάχυση του CO. Όπως και σε άλλες περιπτώσεις εξωθωρακικής αιτίας μειώσεως της ικανότητας διαχύσεως η kCO αναγνωρίζεται μεγαλύτερη της φυσιολογικής.
ανταλλαγή αερίων και υπνική άπνοια. Στους ασθενείς με υπνική άπνοια παρατηρείται επίσης διαταραχήστην ανταλλαγήα ερίων, που οφείλεται σε άλλοτε άλλο συνδυασμό (αθροσιτικά) 3 παραγόντων:
α. η συμπεριφορολγικές επιρροές ή τα αναπνευστικά ερεθίσματα εγρηγόρσεως.