[βλ.: αγγειογένεση]. Οι αναστολείς αγγειογενέσεως δρουν ως σημαντικοί τροποποιητές των απαντήσεων των ενδοθηλιακών κυττάρων στην πνευμονική βλάβη. Στους παράγοντες αυτούς συμπεριλαμβάνονται διάφοροι μεταβολίτες της κορτιζόνης, όπως η τετραϋδροκορτιζόνη, οι οποίοι επάγουν τη μείωση των τριχοειδών, επί προσλήψεώς τους από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, σε συνδυασμό με θραύσματα ηπαρίνης[i]. Επομένως, οι συγκεντρώσεις ειδικών μεταβολιτών της κορτιζόνης μπορεί να δρουν σε συγκερασμό με σχετιζόμενες με την ηπαρίνη πρωτεογλυκάνες προς περιστολή της αναπτύξεως τριχοειδών. Η ικανότητα της ηπαρίνης, και των σε ηπαρίνη πλούσιων σιτευτικών κυττάρων να διεγείρουν τη μετανάστευση ενδοθηλιακών κυττάρων, αναστέλλεται από την πρωταμίνη, ένα μόριο με ικανότητα ισχυρής δεσμεύσεως της ηπαρίνης. Η πρωταμίνη, επίσης, αναστέλλει την αγγειογένεση κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών καταστάσεων ή στην εμβρυογένεση[ii]. Ο αιμοπεταλιακός παράγων 4, ένα πεπτίδιο με επισημαινόμενη χημική συγγένεια με την ηπαρίνη, αναστέλλει, επίσης, τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων και την αγγειογένεση. Ο TGF-b, μετά την ενεργοποιήσή του, -εκκρίνεται σε ανενεργό μορφή- αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων. Η ενεργοποίησή του ευοδώνεται κατά την επαφή των κυττάρων. Οι πολύπλοκες αντεπιδράσεις μεταξύ επαγωγών και αναστολέων της αγγειογενέσεως στη ρύθμιση της αποκαταστάσεως, απαιτούν περαιτέρω διευκρινίσεις.