Αναστολέας χυμοτρυψίνης και άλλων πρωτεασών σερίνης, με δράσεις ανάλογες της αντιχυμοτρυψίνης. Η καλύτερα χαρακτηρισμένη δράση είναι με την καθεψίνη G των ουδετεροφίλων, την οποία αδρανοποιεί ευχερώς. Μικρού μοριακού βάρους, 68 kDa, παράγεται στο ήπαρ και τα κυψελιδικά μακροφάγα και ανιχνεύεται στο βρογχικό επιθήλιο και είναι παρούσα στο πλάσμα, ως πρωτεΐνη οξείας φάσεως, εφόσον η συγκέντρωσή της διπλασιάζεται σε 8 ώρες, μετά την εγκατάσταση της φλεγμονής. Ανιχνεύεται στις πνευμονικές εκκρίσεις, αλλά οι συγκεντρώσεις της εκεί είναι μεγαλύτερες, από ό,τι θα αναμενόταν, με βάση την ικανότητα διαχύσεώς της, γεγονός που αποκαλύπτει έναν ενδεχόμενο μηχανισμό μεταγωγής ή τοπικής παραγωγής, που υπογραμμίζει σημαίνοντα ρόλο στην προστασία των πνευμονικών ιστών. Εν τούτοις, είναι γνωστό ότι μικρά ποσά καθεψίνης G απελευθερώνονται στις πνευμονικές εκκρίσεις, συγκριτικά με τις ελαστάσες. Ενώ δε φαίνεται ότι αδρανοποιεί την καθεψίνη G, η οποία αδρανοποιείται μόνο από την α1-ΑΤ, που ευρίσκεται σε μεγαλύτερες συγκεντρώσεις. Οι παρατηρήσεις αυτές οδηγούν στο συμπέρασμα ότι η α1-αντιχυμοτρυψίνη πλάσματος μπορεί να εμφανίζει διαφορετικές ιδιότητες, από την α1-αντιχυμοτρυψίνη πνεύμονος, που δεν έχουν ακόμη καλά διευκρινισθεί. Πράγματι, έχει διαπιστωθεί ότι η α1-αντιχυμοτρυψίνη μπορεί να τροποποιήσει την αύξηση των ουδετεροφίλων και των κυττάρων που διαμεσολαβούν την κυτταρική ανοσία.
|οι συγκεντρώσεις α1ΑΤ στον ορό και η κλινική έκβαση της ΧΑΠ|