Η κιτοκίνη αυτή αποτελεί αντικείμενο συστηματικής μελέτης, καθώς εμπλέκεται σε πληθώρα φλεγμονωδών πνευμονοπαθειών. Εμφανίζει ενιαία δομή και παράγεται από τα ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Πιστεύεται ότι διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στη διεπαφή μεταξύ σύμφυτου και προσαρμοσμένου αμυντικού συστήματος. Η βασικότερη ιδιότητά της είναι η ικανότητα να προσελκύει ουδετερόφιλα και να προάγει την ουδετεροφιλική φλεγμονή, μέσω της απελευθερώσεως σειράς χημοτακτινών και ενεργοποιητών, μέσω των οποίων προάγεται η παραγωγή κυτοτοξικών μεσολαβητών, όπως οι ελεύθερες ρίζες Ο2, και η ελαστάση. Έτσι, αυξημένες συγκεντρώσεις IL17 αναγνωρίζονται σε ποικιλία φλεγμονωδών παθήσεων των αεραγωγών. Θεωρείται ότι εμπλέκεται στην εγκατάσταση, συντήρηση και εξέλιξη πολλών πνευμονοπαθειών[i]. |ιντερλευκίνη|
Η IL-17 στο άσθμα. Πρόκειται για οικογένεια ιντερλευκινών που ορίζονται ως IL17A... Il17E. που παράγονται από τα CD4 T-λεμφοκύτταρα κια πολλά άλλα είδη ανοσοκυττάρων. όπως τα κύτταρα φονείς, NK-cells, τα CD8, οι επαγωγείς του λεμφοειδούς ιστού (lymphoid tissue inducer, LTi–like ) κια τα γδΤ-λεμφοκύτταρα. Τα CD4-Τ λεμφοκύτταρα είναι ιδιαίτερη κυτταρική γραμμή (Th17 κύτταρα). Στους πιθανούς ρόλους της IL17 στην παθογένεια του άσθματος περιλαμβάνεται η μεσολάβηση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας, η ουδετεροφιλία, αλλά υπάρχει πολύ πειρορισμένος αριθμός δεδομένων για την επιβεβαίωση της δράσεώς τους στο άσθμα επί ανθρώπου. Παρομοίως, δεδομένα υποστηρίζουν ότι η IL17επάγει την ουδετεροφιλία, στο άσθμα, είναι, επίσης, περιορισμένα. Ήδη τρέχουν κλινικές δοκιμές, επί της αποτελεσματικότητας των ανταγωνιστών της IL17 ως μεσολαβητικών κιτοκινών στο άσθμα.
βιβλιογραφία
1. Miossec P, Kolls JK: Targeting IL-17 and TH17 cells in chronic inflammation. Nat Rev Drug Discov 11(10):763–776, 2012.
2. Kudo M, Melton AC, Chen C, et al: IL-17A produced by alphabeta T cells drives airway hyperresponsiveness in mice and enhances mouse and human airway smooth muscle contraction. Nat Med 18(4):547– 554, 2012
3. Nakagome K, Matsushita S, Nagata M: Neutrophilic inflammation in severe asthma. Int Arch Allergy Immunol 158(Suppl 1):96–102, 2012.
[i] Q Hamid, S Lajoie-Kadoch, S Le´ tuve´ , and Z Mθ ller, McGill University, Montreal, QC, Canada