Μεγάλος αριθμός διαλυτών μεσολαβητών έχει διερευνηθεί, από κοινού με γενετικές συσχετίσεις, έχουν μελετηθεί σε περιαματικές και κλινικές διατάξεις κι έχει αναγνωρισθεί η εμπλοκή τους στη παθογένεια της ιστικής ινώσεως. In vitro μελέτες περιλαμβάνουν βιοπτικά δείγματα από χειρουργικό ή ενδοσκοπικό υλικό, πλάσμα, και άλλα βιολογικά υγρά, προερχόμενα από υγιείς, μάρτυρες, ή ασθενείς με διαφόρους τύπους παθήσεις του συνδετικού ιστού.Την τελευταί, ιδίως, δεκαετία, οι μελέτες αυτές επεξετάθησαν , ώστε να συμπεριλάβουν γενετικό υλικό, και την διερεύνηση εκφράσεων για την αποτίμηση του εκριτικού προφίλ των διαφόρων εμπλεκόμενων κυκλοφορουντων ή καθηλωμένων κυττάρων, όπως τα μακροφάγα και άλλα μονοπύρηνα κύτταρα, τα δενδριτικά κύτταρα, οι υποπληθυσμοί των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων Ειδικότερα, έχει ερευνηθεί το γνιδιακό προφίλ των φλεγμονωδών κυττάρων, που απαντώνται στις εντοπίσεις της αρχικής βλάβης, και έχουν ταυτοποιηθεί ποικίλοι προϊνωτικοί παράγοντες. Έτσι, αν και ο πλέον εκτεταμένα μελετηθείς αυξητικός παράγων, ο TGF-β, έχει αναμγωρισθεί ότι εποπτεύει τις διαδικασίες της ινώσεως, σε συνδυασμό με την il-4 ή/και ΙL-13, πολλοί άλλοι μεσολαβητές της φλεγμονής αυξητικοί απράγοντες και κυτοκίνες έχουν δειχθεί ότι συμμετέχουν σταθερά στην παθογένεια της ινώσωες. Στους παράγοντες αυτούς πρέπει να προστεθεούν οι προερχόμενοι από τα αιμοπετάλια αυξητικοί παράγοντες, και οι χημοκίνες MCO-1 και MX+CP-3 . Επιπλέον, παράγοντες από τον καταρράκτη των παραγόντων πήξεως, όπως η θρομβίνη, ο παράγων Χα και η πλασμίνη, καθώς επίσης και άλλοι μεσολαβητές, στους οποίους περιλαμβάνονται προϊόνταα αποδομήσεως ελευθέρων ριζών, προερχόμενα από το οξειδωτικό sttress, κα δείκτες υποξίας, έχει ευρεθεί ότι εμπλέκονται στην παθογένεια της ινώσεως.
Επιπλέον, μεταβολές στο βιοχημικό περιβάλλον θεωρείται, επίσης, ότι εμπλέκονται στους πολύπλοκους παθογενετικούςμηχανισμούς.
Αν και η ινογενετική απάντηση στα ειδικά ερεθίσματα ακολουθεί την γενικότερης υφής, φλεγμονή, είναι σαφές ότι η ένταση της φλεγμονής, η έκταση ή διάρκειά της δεν συσχετίζεται με την έκταση ή το ρυθμό αναπτύξεως της ινώσεως, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία πολύπλοκων, αλλά ανεξάρτητων μηχανισμών που ρυθμίζουν τη φλεγμονή και την ίνωση.
Ο ρόλος των CD4+ στην παθογένεια της ινώσεως και την εξέλιξη της παθήσεως έχει, επίσης, ερευνηθεί και η εισφορά τους στην ανάπτυξη των απαντήσεων μέσω των Th2 T-λεμφοκυττάρων έχει διευκρινισθεί. To profil κυτοκινών των Th2 T λεμφοκυττάρων χαρακτηρίζεται από την εκτροπή πος την απραγωγή IL-4, IL-5 και IL-13. Υπό τιε συνθήκες αυτές, αναγνωρίζεται μια τάση διεγέρσεως των βιολογικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην εισιτκή επιδιόρθωση και την επούλωση τραυμάτων. Αν και φαίνεται ότι δεν έχει αποδσφηνισθεί πλήρως ο τρρόπος με τον οποίο οι Th2 κυτοκίνες ενισχύουν τις εξελίξεις αυτές, είναι ενδααχόμενο ότι έχουν την ικανότητα να ενεργοποιούν γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεινες του συνδετικού ιστού, όπως ο τύπος Ι και ΙΙΙ του κολλαγόνου κια, επομένως, εμφανίζονται σε συνεργασία με τον TGF-β. Είναι, επιπλέόν, πιθανό ότιοι κυτοκίνες Th2 μορούν να διευκολύνουν την παραγωγή του TGF-β από κύτταρα της σύμφυτης και προσαρμοσμένης άμυνας, οπότε χαρακτηρίζονται ως οι μείζονες συντελεστές της ινώσεως.