Οι μείζονες αναπνευστικές απαιτήσεις στην άσκηση είναι η ρύθμιση των αρτηριακών αερίων αίματος και η ρύθμιση της οξεοβασικής ισρορροπίας, ενώ βελτιώνεται το κόστος με όρους έργου των αναπνευστικών μυών.
Το κυψελιδικό και, κατά συνέπεια το αρτηριακό CO2 μπορεί να διατηρηθεί σταθερό κατά την άσκηση μόνο εφόσον η V̇A μεταβάλλεται σε ακριβείς αναλογίες με τις μεταβολές της V̇Ο2 και της V̇CO2.
863 Χ V̇CO2 /PaCO2 = V̇A = 863 Χ V̇Ο2 / (PΙΟ2 – PΑΟ2 )
Στην παραπάνω εξίσωση, η μικρή επίδραση της διαφοράς του εισπνευστικού και εκπνευστικού αερισμού, που παρατηρείται όταν το R είναι διάφορο του 1, παραλείπεται. Καθώς ο V̇A είναι κοινός και στις δύο εξισώσεις, δεν μπορούν να ικανοποιηθούν οι απαιτήσεις, τόσο του Ο2 όσο και του CO2, κατά τη διάρκεια της ασκήσεως. Ο V̇E μεταβάλλεται σε αναλογία της παραγωγής CO2 (V̇CO2) και η PaCO2 καθίσταται η καλύτερα ρυθμισμένη παράμετρος, αν και ο μηχανισμός ελέγχου παραμένει, ουσιωδώς, αδιευκρίνιστος. Οποιαδήποτε, κατά συνέπεια, μεταβολή του PAO2 φυσιολογικά διαπερνά τη σχετικά επίπεδη περιοχή της καμπύλης κορεσμού Hb, με μικρή επίδραση στον κορεσμό.
Καθώς δεν υπάρχει επίμονη γαλακτική οξέωση, κατά τη διάρκεια μέσης ασκήσεως,το αρτηριακό pH ρυθμίζεται στο όριό του, μόνον εφ΄όσον η PaCO2 διατηρείται στα προβλεπόμενα όρια. Αυτό εξαρτάται από την αντιστοίχιση του V̇A με την ανταλλαγή CO2 στους πνεύμονες και όχι από την παραγωγή CO2 στους μύες.
Ως αποτέλεσμα, του νεκρού χώρου (VD), μια αναλογία του αερισμού (V̇E) δεν συμμετέχει στην ανταλλαγή αερίων (V̇A).
V̇́E= 863 V̇ CO2 /PaCO2 (1 – VD/VT)
Όπου VD/VT είναι ο κλάσμα του φυσιολογικού νεκρού χώρου η σχέση μεταξύ V̇E και V̇ CO2, κατά την άσκηση, είναι ισχυρά γραμμική, με μικρό θετικό σταθερό όρο, στην τετμημένη, δηλαδή περίπου 3-6 l.min. μέχρι του σημείου ενάρξεως του αντιρροπιστικού υπεραερισμού.
Επομένως, το profil και το μέγεθος του ισοδυνάμου του αερισμού για το CO2 (V̇E/V̇CO2 ) σχετίζεται στενά με το λόγο VD/VT.
V̇E/V̇CO2 = 863 Χ PaCO2 (1- VD/VT).
Υψηλές τιμές V̇E/V̇CO2 αντανακλούν χαμηλή PaCO2, υψηλές τιμές VD/VT ή και τα δύο. Επομένως, ο λόγος V̇E/V̇CO2 θα αυξηθεί κάτω από συνθήκες που βλάπτουν την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες (υψηλό VD/VT) ή όταν υπαρχει αυξημένη V̇Ε αναλογικά με το CO2 (χαμηλή PaCO2), προκαλούμενη, π.χ., από υποξαιμία, μεταβολική οξέωση, ή ευερεθιστότητα. Υψηλές τιμές, εν τούτοις, VD/VT δεν αντανακλούν όπωσδήποτε παθολογική λειτουργία, καθώς η επιπόλαιη, γρήγορη αναπνοή προκαλεί αύξηση του VD/VT ακόμη και στα φυσιολογικά άτομα. Έτσι, ενώ ο κυψελιδικός υποαερισμός οδηγεί, πάντα, σε αρτηριακή υποξαιμία και υπερκαπνία, δεν διευρύνει την κυψελιδοαρτηριακή διαφορά Ο2, ενώ οι διαταραχές διαχύσεως, η διαφυγή από δεξιά-προς-αριστερά και οι διαταραχές V̇/Q̇ διερύνουν την κυψελιδοαρτηριακή διαφορά Ο2.
Η PaCO2 και η PAO2 διατηρούνται σε -ή κοντά σε- φυσιολογικά επίπεδα, επί μέτριας κοπώσεως υγιών ατόμων, στο επίπεδο της θάλασσας. Αρηριακή υποκαπνία, όμως, παρατηρείται συχνά σε κόπωση τύπου υπερ-θL. Στο σημείο αυτό τίθεται το ερώτημα, γιατί δεν αυξάνεται συστηματικά η PAO2. Τείνει να διατηρείται κοντά στα επίπεδα ηρεμίας, σε όλες τις WR, παρά το γεγονός ότι η V̇E/V̇Ο2 και το τελοεκπνευστικό PΕΤO2 αυξάνεται προοδευτικά >θL. Δηλαδή η Α-aPAO2 είτε αρχίζει να δευρύνεται σε επίπεδο θL, ή αρχίζει να αυξάνεται πιό δραστικά, συνήθως χωρίς σημαντική υποξαιμία, όπως αυτό αναγνωρίζεται σε υψηλής εξασκήσεως άτομα.
Στους πνευμονοπαθείς, η ανεπάρκεια της ανταλλαγής αερίων οδηγούν σε συνήθως ορατές διαφορές μεταξύ κυψελιδικής (‘ιδανικής’ ή ‘πραγματικής’) και αρτηριακής μερικής πιέσεως. Αλλ΄ενώ αυτό αυξάνει τις απαιτήσεις σε V̇E, κατά τη διάρκεια της ασκήσεως, η ικανότητα των πνευμόνων να ανταποκριθούν μειώνεται και, σε εξελιγμένες περιπτώσεις, οριοθετείται από τις διαταραχές της μηχανικής των πνευμόνων.