[Aoki T, Nagata Y, Negoro Y, et al. Evaluation of lung injury after Three-dimensional Conformal Stereotactic Radiation Therapy for solitary lung tumors: CT Appearance. Radiology. 2004; 230:101-8.
CT θώρακα σε διαδοχικές χρονικές στιγμές μετά την ακτινοθεραπεία:
Είναι εμφανής η εξέλιξη της μετακτινικής πνευμονικής βλάβης από
αύξηση της θολερότητας και ασαφή πυκνωτικά στοιχεία πέριξ της
πρωτοπαθούς βλάβης αρχικά, σε εικόνα συμπαγούςς πύκνωσης και εικόνα ουλής στους επόμενους μήνες (http://www.pmsir.gr/DOCUMENTS/DIPLOMATIKES/62_OIKONOMOPOULOU.pdf)
Η ακτινοβολία προκαλεί ιστική βλάβη με διάφορους μηχανισμούς, ο επικρατέστερος από τους οποίους είναι η τοπική παραγωγή οξειδωτικών ριζών, που ασκούν βλαπτική επίδραση στο DNA. Τα θανατηφόρα αποτελέσματα στην κυτταρική δομή δεν είναι άμεσα, αλλά τα κύτταρα προσβάλλονται κατά την επόμενη διχοτόμησή τους και είτε αποθνήσκουν είτε παράγουν μη βιώσιμα θυγατρικά κύτταρα. Από τα πνευμονικά κύτταρα, που έχουν μέγιστο ρυθμό αναπαραγωγής και, επομένως, τη μεγαλύτερη ευπάθεια στην έκθεση της ακτινοβολίας, διακρίνονται τα επιθηλακά κύτταρα των αεραγωγών, τα κυψελιδικά κύτταρα τύπου ΙΙ και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμονικών τριχοειδών. Η σχετική καθυστέρηση της εμφανίσεως των κλινικών αποτελεσμάτων της κυτταρικής βλάβης, μετά ακτινοβολία, οφείλεται στο γεγονός ότι οι ευπαθέστερες από τις προηγούμενες δύο κυτταρικές κατηγορίες, δηλαδή τα επιθηλιακά και ενδοθηλιακά κύτταρα της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, εμφανίζουν σχετικά αργό ρυθμό αντικαταστάσεως (1-2 μήνες). Οι ελεύθερες οξειδωτικές ρίζες μπορούν, επίσης, να προκαλέσουν βλάβες σε κυτταρικά συστατικά, όπως οι πρωτεΐνες της κυτταρικής μεμβράνης και οι πολυσακχαρίτες, δράσεις που προκαλούν τον άμεσο θάνατο των κυττάρων. Οι δράσεις αυτές είναι δοσοεξαρτώμενες και εμφανίζονται μόνο μετά χορήγηση μεγάλων δόσεων ακτινοβολιών. 'Ενας τρίτος παθογενετικός μηχανισμός αφορά στην πυροδότηση αθρόας λεμφοκυτταρικής φλεγμονής, ως αποτέλεσμα τοπικής δράσεως της ακτινοβολίας.