Πολυμορφοπυρήνων ενεργοποίηση

λιποσακχαριδικές) ενδοτοξίνες, το C5a, και το PMA (phorbol myristate acetate), αν και συχνά περιπίπτουν σε κατάσταση μερικής ενεργοποιήσεως(à565).  Μετά την ενεργοποίησή τους από χημοελκυστές, τα πολυμορφοπύρηνα καθίστανται άκαμπτα, λόγω μεταβολών στο σκελετικό τους υπόστρωμα[i], γεγονός που επάγει τον αποσχηματισμό τους και αυξάνει το χρόνο προσηλώσεώς τους στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμονικών τριχοειδών, όπως καταφαίνεται, πειραματικά, μετά ενδοφλέβια χορήγηση θραυσμάτων συμπληρώματος[ii].

Σε εξωπνευμονικές τριχοειδικές κοίτες, τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα προσηλώνονται στα μετατριχοειδικά φλεβίδια, από όπου μεταναστεύουν στους παρακείμενους ιστούς. Η έκφραση των επιφανειακών πρωτεϊνών προσηλώσεως, στα ουδετερόφιλα και, ενδεχομένως, στα ενδοθηλιακά κύτταρα, αυξάνει ραγδαία από τη δράση πολλών βιοδραστικών μορίων, όπως το C5a, ο TNF (à74, 85, 87, 91-95, 144,212, 213, 307, 359, 502, 1009, 1105-06, 1294, 1356, 1012), η IL-1, και  LPS[iii], που σε συνδυασμό με την παράταση του χρόνου παραμονής τους στην τριχοειδική κοίτη, προάγεται η ολοκλήρωση της συγκολλήσεως. Εν τούτοις, η παρατεταμένη συγκόλληση μεταξύ ενδοθηλιακών κυττάρων και προσηλωμένων ουδετεροφίλων δεν αρκεί για την πρόκληση πνευμονικής βλάβης. Όπως και στις περιπτώσεις της επαγόμενης κατά την αιμοδιάλυση υποξαιμίας, συγκεντρώσεως πολυμορφοπυρήνων περιφερικής λευκοπενίας και συγκολλήσεως πολυμορφοπυρήνων στο πνευμονικό αγγειακό δίκτυο, η προσήλωση στα πνευμονικά αρτηριόλια, μάλλον, παρά τριχοειδή ευοδώνεται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος.