Η απελευθέρωση των ενδοκυτταρίων μεσολαβητών συντελείται μ΄ένα από τους επόμενους δύο μηχανισμούς: 1) κυτταροτοξική απελευθέρωση. Η κυτταρική μεβράνη διασπάται και τα κυτταροπλασματικά ένζυμα και άλλα εμπεριεχόμενα συστατικά διαρρέουν στο περιβάλλον. Η λύση των μακροφάγων που προκαλείται από την ενδοκύτωση και τη φαγοκυττάρωση σωματιδίων, όπως το πυρίτιο και οι αντιδράσεις κυττάρου-αντισώματος, παρουσία συμπληρώματος, είναι δύο παραδείγματα απελευθερώσεως μεσολαβητών με το μηχανισμό αυτό. 2) μη κυτταροτοξικοί μηχανισμοί. Κατά το μηχανισμό αυτό, που αφορά ‘εκκένωση’ ενδοκυττάριων κοκκίων, παρατηρούνται τα εξής: κατ΄αρχήν τα κοκκία μετακινούνται προς την κυτταρική μεμβράνη, η οποία συντήκεται με τη μεμβράνη των κοκκίων, και το περιεχόμενο των κοκκίων εξωθείται προς το περιβάλλον του κυττάρου. Η διαδικασία αυτή πυροδοτείται από [α] τη συνένωση των ανοσοσφαιρινών μέσω των Fc τμημάτων του μορίου τους, με ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια του κυττάρου, και, [β] μικρά πρωτεϊνικά μόρια ή πεπτίδια, όπως πχ., οι αναφυλατοξίνες, που προέρχονται από το συμπλήρωμα, [γ] από διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα, όπως, πχ., της θρομβίνης, κατά τη δράση της επί των αιμοπεταλίων, και, [δ] από διάφορες αντεπιδράσεις μεταξύ κυττάρων, όπως, πχ., μεταξύ βασεοφίλων-αιμοπεταλίων. Ο μη κυτταροτοξικός μηχανισμός εξωκυτταρώσεως μεσολαβητών εμφανίζει πολλές ομοιότητες με τη διαδικασία απεκκρίσεως που παρατηρείται κατά την απελευθέρωση ορμονών, ενζύμων και νευροδιαβιβαστών. Οι μηχανισμοί αυτοί προϋποθέτουν τη διάθεση ενέργειας (ΑΤΡ), την παρουσία ιόντων Ca++ στο εξωτερικό περιβάλλον και τη συμμετοχή των ενδοκυτταρίων μικροϊνιδίων και μικροσωληναρίων. Η εξέλιξη των διαδικασιών αυτών επηρεάζεται από την παρουσία κυκλικών νουκλεοτιδίων, του ΑΜΡ, GMΡ. Τα δύο νουκλεοτίδια έχουν, όμως, αντίθετες δράσεις. Ενώ, δηλαδή οι αυξημένες συγκεντρώσεις του κυκλικού ΑΜΡ διεγείρουν ή ενισχύουν την απέκκριση των ενδοκρινών και εξωκρινών αδένων, ταυτόχρονα αναστέλλουν την απελευθέρωση των μεσολαβητών, που επάγει το κυκλικο GMP.