Τα επιθηλιοειδή κύτταρα είναι προφανώς εκκριτικού τύπου, όπως αναγνωρίζεται από την καλά σχηματισμένη συσκευή Golgi και το αδρό ενδοπλασμικό δίκτυο. Εξωτερικά του εκ γιγαντοκυττάρων και μακροφάγων πυρήνα των κοκκιωμάτων διατάσσεται ένα μίγμα από Β και Τ (επικουρικά και κατασταλτικά) λεμφοκύτταρα και ινολάστες. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα έχουν σημασία για την αναγνώριση αντιγόνων και την παραγωγή λεμφοκινών, οι οποίες συντηρούν την ενεργοποίηση μακροφάγων. Στις λεμφοκίνες συγκαταλέγονται οι MIF, IL-2, IFN-g, ενώ παρατηρείται χημοτακτική δραστηριότητα μονοκυττάρων. Οι μεσολαβητές αυτοί επιτείνουν τη δράση των μακροφάγων, τον πολλαπλασιασμό και την καθήλωση των μοκυττάρων και τη διαφοροποίησή τους, προς ενεργοποιημένα μακροφάγα, την υπερρύθμιση των υποδοχέων Fc και του συστήματος μείζονος ιστοσυμβατότητας (τάξη ΙΙ), που εμπλέκεται στην αντιγονοπαρουσιαστική διαδικασία, την αύξηση της παραγωγής των λυσσοσωμιακών ενζύμων και των ριζών οξυγόνου.
Τα κυψελιδικά μακροφάγα ασθενών με σαρκοείδωση εμφανίζουν εξόχως ισχυρή αντιγονοπαρουσιαστική ικανότητα στα Τ-λεμφοκύτταρα, των οποίων τον πολλαπλασιασμό διεγείρουν. Τα ευαισθητοποιημένα Τ- επικουρικά και Β λεμφοκύτταρα ανευρίσκονται στο BAL ασθενών με σαρκοείδωση και πνευμονία εξ υπερευαισθησίας, ενώ ταυτόχρονα ανιχνεύεται παραγωγή πολυκλονικής γ-σφαιρίνης, που προέρχεται από τους πνεύμονες και διαχέεται στο περιφερικό αίμα. Η διαμερισματοποίηση των λεμφοκυττάρων βεβαιώνεται από το γεγονός ότι τα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος δεν εμφανίζουν ενεργοποίηση. Συχνά, τα κύτταρα αυτά παράγουν μεγάλα ποσά λεμφοκινών, αυτόματα ή μετά ειδική ή μη ειδική διέγερση. Ταυτόχρονα με τις δράσεις των λεμφοκινών επί των μακροφάγων, τα μακροφάγα επηρεάζουν τη λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων. Η, IL-1 που παράγεται από τα ενεργοποιημένα μακροφάγα κατά την πρώιμη φάση σχηματισμού του κοκκιώματος, προκαλεί παρακρινή πολλαπλασιασμό και διεύρυνση της δεξαμενής των ειδικών κλώνων των Τ- λεμφοκυττάρων, διεγείροντας την παραγωγή τους, μέσω της IL-2. Τα Τ-λεμφοκύτταρα αναρρυθμίζουν τις συγκεντρώσεις του αντιγόνου Ia στις επιφάνειές τους, το οποίο τους επιτρέπει να απαντούν σθεναρότερα, στα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα.