Οι δυνητικοί παθογενετικοί μηχανισμοί- ακόμη ασαφείς, με πιθανή εξαίρεση τη δράση των αυτοαντισωμάτων στον ΣΕΛ, μπορεί να ενεργοποιούνται από την καθήλωση ανοσοσυμπλεγμάτων ή ακόμη και IgG-αντι DNA κατά μήκος του τοιχώματος των κυψελιδικών τριχοειδών (αν και το εύρημα αυτό δεν έχει επιβεβαιωθεί). έχουν δημοσιευθεί πειραματικά δεδομένα με τα οποία διευκρινίζεται κάτω από ποιές προϋποθέσεις τα ανοσοσυμπλέγματα μπορεί να επάγουν πνευμονική τριχοειδίτιδα. Έχει δειχθεί ότι τα αντισώματα μεσολαβούν την έναρξη πνευμονικής βλάβης και την πρόκληση της κυψελιδικής αιμορραγίας, που εξαρτάται από το συμπλήρωμα και τη διαμόρφωση ανοσοσυμπλεγμάτων, στα οποία συμμετέχουν τω αυτοαντισώματα. Επιπλέον, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορεί να εισφέρουν στην ενδαγγειακή πήξη αι στην βλάβη του ενδοθηλίου. Ανιχνεύονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο BAl ασθενών με ARDS, γεγονός που ερμηνεύεται ως ενεργοποίηση αυτοάνοσου μηχανισμού, στην παθογένεια του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (Alveolar and serum antiphospholipid antibodies in acute respiratory distress syndrome associated with catastrophic antiphospholipid syndrome Ann Rheum Dis 2006;65:3 41). Είναι γνωστό ότι τα αντισώματα anti-Jo1επί πολυμυοσίτιδας (αυτοανατισώματα έναντι της Aminoacyl-tRNA synthetase) και πρωτεουλιτικά θραύσματα που παράγονται κατά τον θάνατο των κυττάρων συνδέονται με την πρόκληση και διατήρηση ειδική ανσοσοαντιδράσεως επί in situ μοσίτιδας και την εμφάνιση διάμεσης πνευμονοπάθειας. Επίση,ς πρόσφατα, έχει επισημανθεί η εμπλοκή αντισωμάτων έναντι κυτοκερατίνης και ανυδράσης ΙΙ καρβοικού οξέος, καθώς και ποικιλία αυτοαντισωμάτων έναντι δομικών πρωτεϊνών του κυττάρου.
Εν τούτοις, δεν έχει επιβεβαιωθεί, εάν τα ευρήματα αυτά ε΄χουν παθογενετική υπόσταση ή αποτελούν δευτερογενλη φαινόμενα στην αυτοαντισωμιακή παθογένεια της διάμεσης πνευμονοπάθειας επί νοσημάτων του συνδετικού ιστού.
Οι κυτοκίνες στα συστηματικά νοσήματα
Σωρεία κιτοκινών αναβαθμίζονται ή υποβαθμίζονται κατά την παθογενετική εξέλιξη διαφόρων συστηματικών παθήσεων, με ακαθόριστη, προσώρας, σημασία, ενώ αναζητείται η ενδεχόμενη δράση φαρμακευτικών παραγόντων που στοχεύουν στην τροποππίηση της δράσεως κιτοκινών. Ο ρόλος των κιτοκινών στον ΣΕΛ, στο σκληρόδερμα και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, έχει αποδειχθεί ιδιάζον, για κάθε μια από τις νόσους αυτές, αναδεικνύοντας την εισοφρά περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων στη διαμόρφωση των νποσημάτων. Αναφορικά με την επινέμηση των πνευμόνων, επί των παθήσεων αυτών, έχει αναγνωρισθεί μια καθαρή διάσταση μεταξύ της φλεγμονώδους προς την προϊνωτική δράση πολλών από τα εν λόγω μόρια, καθώς, οι αντιφλεγμονώδεις κιτοκίνες συμπεριφέρονται ως προϊνωτικοί παράγοντες, και το αντίθετο.