Είναι γνωστό, ότι η έκθεση σε οποιοδήποτε τοξικό, αερογενή παράγοντα, όπως NH3, SO2, O3, αεροσόλες Η2SΟ4 κλπ., συνεπάγεται αύξηση της παραγωγής των βρογχικών εκκρίσεων. Επιπλέον, το αναπνευστικό επιθήλιο έχει την ικανότητα να αυξάνει τον αριθμό των βλεννοπαραγωγών κυττάρων του (δηλαδή των καλυκοειδών) μετά χρόνια έκθεση σε ερεθιστικές ουσίες, όπως το SΟ2 και το κάπνισμα. Τέλος, η απώλεια των κροσσών είναι σταθερά απαντώμενο εύρημα επί χρονίας εκθέσεως σε τοξικούς παράγοντες, όπως το ΝΟ2 και το SO2. Oι δυσμενείς παθολογοανατομικές συνέπειες, δηλαδή Α) η απώλεια των κροσσών, Β) η υπερτροφία των καλυκοειδών κυττάρων, Γ) η παθολογική ως προς την ποσότητα και τη σύσταση παραγωγή βλέννης, συνεπάγονται μεγάλη μείωση της ταχύτητας μεταγωγής της βλέννης και μείωση του ρυθμού καθάρσεως των αεραγωγών. Η προοδευτική, μάλιστα, επέκταση των καλυκοειδών κυττάρων σε περιφερικότερους αεραγωγούς, προς τα μικρά δηλαδή βρογχιόλια, ένα φαινόμενο που ονομάζεται υπερπλασία των καλυκοειδών κυττάρων, συνεπάγεται βαριές, αποφρακτικού τύπου διαταραχές, παρόμοιες με εκείνες επί χρονίας βρογχίτιδας. Στους μικρούς, περιφερικούς αεραγωγούς, επικρατούν, όπως είναι γνωστό, τα κύτταρα Clara, που εκκρίνουν επιφανειοδραστική ουσία, η οποία αντιστρατεύεται τη σύγκλειση των μικρών αεραγωγών στους μικρούς πνευμονικούς όγκους, μειώνοντας την επιφανειακή τους τάση. Η υπερπλασία των καλυκοειδών κυττάρων μεταβάλλει την τοπική σχέση της βλέννης προς την επιφανειοδραστική ουσία, με αποτέλεσμα την αύξηση της επιφανειακής τάσεως των βρογχιολίων και την ευχερέστερη σύγκλεισή τους σε προοδευτικά πρωιμότερα στάδια της εκπνοής.