Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

  Η βιοχημική βάση της λειτουργίας των κροσσών παρουσιάζει ομοιό­τη­τες με αυτή των μυών. Η πρωτεΐνη των μικροσωληνίων που συνιστά το δομικό στοιχείο του αξονηματίου έχει μοριακό βάρος περίπου 120000 d και ονομάζεται tubulin. Περιέχει τριφωσφορική και διφωσφορική γουανοσίνη σε ποσότητα περίπου ενός μορίου για κάθε διμερές της πρωτεΐνης. Η διάταξη αυτή είναι ανάλογη με την ακτίνη, εκτός βέβαια από το γεγονός της δομικής διαμορφώσεως των μορίων. Η δυνεϊΐνη πρέπει να θεωρηθεί ανάλογη της μυοσίνης έστω και εάν αποτελούνται από διαφορετικής δομής πρωτεΐνες. Η δυνεϊνη, όπως και η μυοσίνη μεταβολίζουν ΑΤΡ, αλλά η δυνεΐνη απαιτεί μόνο ιόντα Mg, αντίθετα με τη μυοσίνη στην οποία απαιτούνται, επιπλέον, και ιόντα Ca[i]. Η δυνενη είναι ένα μακρομόριο 540000 d που φαίνεται ότι καταλύει την υδρόλυση του ΑΤΡ, που είναι αναγκαία για τη διάθεση ενέργειας για την κίνηση των κροσσών[ii]. Κατά την υδρόλυση του ΑΤΡ, η δυνεΐνη υφίσταται κυκλικές μεταβολές του σχήματός της. Οι μεταβολές αυτές μεταφέρονται στα μικρονημάτια, τα οποία, με τον τρόπο αυτό ολισθαίνουν το ένα επί του άλλου, προκαλώντας την περιστροφική κίνηση των κροσσών

Η κίνηση των κροσσών ολοκληρώνεται σε δύο φάσεις: Η δραστική φάση χαρακτηρίζεται από τη δρεπανοειδή κίνηση του κροσσού, που συνεπάγεται τη μετακίνηση του υπερκείμενου βλεννώδους εκκρίματος προς τα έξω. Κατά τη φάση αποκαταστάσεως ή επαναφοράς το στέλεχος κινείται ερπητικά καμπτόμενο προς την αντίθετη κατεύθυνση. Η φάση επαναφοράς ολοκληρώνεται σε τριπλάσιο χρόνο, συγκριτικά με τη δραστική φάση.

Κάθε κροσσός συμπληρώνει 700-1000 κινήσεις/min. Κάθε δραστική φάση της κινήσεώς του απολήγει στην προώθηση βλεννώδους ουσίας προς το φάρυγγα, από όπου καταπίνεται ή αποβάλλεται. Η συχνότητα κινήσεως των κροσσών μπορεί να μετρηθεί in vivo και in vitro με διαφορετικές μεθόδους. Η κίνηση των κροσσών δεν γίνεται ταυτόχρονα, αλλά, αλληλοδιάδοχα. Η  μετάχρονη αυτή κίνηση εξασφαλίζεται από τη συγκυτιακή κατασκευή των κροσσών και δεν προϋποθέτει την ανάγκη κάποιου κεντρικού βηματοδότη.

Η βασική λειτουργία των κροσσών δεν φαίνεται να τελεί υπό νευρικό έλεγχο. Αν και η ακετυλοχολίνη, και το VIP (παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα), καθώς, επίσης, η αδρεναλίνη και οι β₂-αδρενεργικοί αγωνιστές (συμπαθητικό νευρικό σύστημα) φαίνεται ότι αυξάνουν τη συχνότητα περιστροφών των κροσσών. Η νοραδρεναλίνη ασκεί αμελητέα δράση. Νευροπεπτίδια, όπως η ουσία Ρ, η ΝΚΑ, και το CGRP αυξάνουν τη δραστηριότητα των κροσσών, ιδίως σε φλεγμονώδεις εκτροπές. Οι περισσότεροι από τους μεσολαβητές της φλεγμονής ασκούν εντατική επίδραση στη λειτουργία των κροσσών, η δραστηριότητα των οποίων αυξάνεται με τις προσταγλανδίνες Ε₁ και Ε₂ και τα λευκοτριένια C₄ και D₄. Η βραδυκινίνη, επίσης, διεγείρει τους κροσσούς, πιθανόν μέσω δράσεως αισθητικών νεύρων που απελευθερώνουν ταχυκινίνες. Πιστεύεται ότι ο PAF προκαλεί αναστολή των κροσσών πιθανόν, μέσω παραγωγής μιας ειδικής δράσεως πρωτεΐνης. Μερικές από τις ενεργοποιημένες κατά τις φλεγμονώδεις καταστάσεις πρωτεάσες αναστέλλουν την κινητικότητα των κροσσών , μέσω ενεργοποιήσεως της κινάσης C, όπως η ουδετεροφιλική ελαστάση, οι απελευθερούμενες από την ψευδομονάδα πρωτεάσες, η πυοκυανίνη, τα ραμνολιπίδια οι ρίζες Ο₂. Έτσι, ενώ η παραγωγή βλέννης επάγεται σχεδόν από όλους τους μεσολαβητές της φλεγμονής, η κινητικότητα των κροσσών επιταχύνεται από μερικούς, αλλά επιβραδύνεται από τους περισσοτέρους.