Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Η φυσιολογική λειτουργία κάθε αγγειακού δικτύου είναι να υποστηρίζει την απόσυρση της περίσσειας μεραβολιτών από τους ιστούς. Επιπλέον, όμως η βρογχική κυκλοφορία αναπτύσσεται όπισθεν του επιθηλιακού τείχους άμυνας των αεραγωγών στο εξωτερικό περιβάλλον και του εσωτερικού περιβάλλοντος, της συστηματικής κυκλοφορίας. Η βρογχική κυκλοφορία εμπλέκεται ουσιωδώς στην πρόσληψη διαλυτέας, εισπνεόμενης  ύλης, καθώς έχει δειχθεί ότι ευρείες διακυμάνσεις της αιματικής ροής στους βρόγχους συνεπάγονται αντίστοιχες διακυμάνσεις στην πρόσληψη διαλυτών δεικτών (^99mTc-DTPA), που καθηλώθηκαν στο επιθήλιο των αεραγωγών. Ακολούθως, όμως αναγνωρίσθηκε ότι η αυξημένη ροή συνοδεύεται με αυξημένες πιέσεις, που προκαλούν υδροστατικό οίδημα που, επίσης, μειώνει την πρόσληψη χορηγουμένων εισπνεόμενων δεικτών. Οι μελέτες αυτές αποδεικνύουν την πολυπλοκότητα της σχέσης μεταξύ της προσλήψεως νεφελοποιημάτων και της υποκείμενης βρογχικής αγγειώσεως. Μεταβολές στην αγγειοκινητική κατάσταση και στην ποιότητα της ενδοθηλιακής άμυνας του αγγειακού δικτύου των αεραγωγών μπορούν να επηρεάσουν τόσο την πρόσληψη θεραπευτικών, όσο και την πρόσληψη τοξικολογικών ουσιών. Έτσι, έχει δειχθεί ότι το επίπεδο της αιματικής ροής μπορεί να επηρεάσει το μέγεθος και το χρόνο χορηγουμένων αγωνιστών, που επάγουν τη σύσπαση των μυών των αεραγωγών, λόγω παρεμβολής στην παθητική έκπλυση των χορηγούμενων αυτών αγωνιστών. Πρέπει να σημειωθεί ότι το πλείστον των χορηγούμενων αγωνιστών προκαλούν βρογχική αγγειοδιαστολή, και αύξηση της απορροφήσεως, αποδεικτικό ότι υπάρχει ένας ομοιοστατικός μηχανισμός που περιφρουρεί τον τόνο των λείων μυών των βρόγχων.

Η μεταβολική δραστηριότητα του ενδοθηλίου εξαρτάται, επίσης, από τη λειτουργική ακεραιότητα του υποκείμενου βρογχικού αγγειακού δικτύου. Έχει δειχθεί ότι η βρογχική κυκλοφορία έχει ουσιώδεις φαρμακοδυναμικές και μεταβολικές δράσεις με αναφορά στη βραδυκινίνη και την αγγειοτασίνη, καθώς τα ένζυμα αυτά αναπτύσσονται στο αγγειακό ενδοθηλιακό αυλό. Έχει πράγματι δειχθεί ότι η δραστηριότητα του ACE in vivo αναστέλλει την αγγειοδιαστολή που προκαλεί η βραδυκινίνη μετά θεραπεία με αναστολείς ACE. Αυτό είναι δηλωτικό της σημασίας του ρυθμιστικού ρόλου του βρογχικού ενδοθηλιακού ACE στο μεταβολισμό των πεπτιδίων βραδυκινίνης που είναι γνωστά για τη συμμετοχή τους σε παθολογικές καταστάσεις στους αεραγωγούς. Η κάθαρση εισπνεόμενης ύλης –τοξικολογικής ή θεραπευτικής δράσεως- συνεπάγεται φυσιολογικές μεταβολές στο μεταβολισμό των ενδοθηλίων, γεγονός που δηλώνει έναν ισχυρό, αλλά ατελώς κατανοηθέντα μηχανισμό άμυνας.