Κλινικά, η άμεση αντίδραση μειώνεται μετά παρέλευση 30 λεπτών, που ακολουθούνται από μια περίοδο υφέσεως των συμπτωμάτων, κατά τη διάρκεια της οποίας πληθώρα βιενεργών ουσιών, όπως οι κυτοκίνες, προσελκύουν λευκοκύτταρα στους ιστούς που έχουν προσβληθεί. Μεταξύ αυτών η IL-5 που εκκρίνεται από τα σιτευτικά κύτταρα, τα λεμφοκύτταρα και τα ηωσινόφιλα, εισφέρει όχι μόνο στην προσέλκυση κυττάρων της φλεγμονής στους πάσχοντες ιστούς, αλλά επάγει τον πολλαπλασιασμό τους, την ενεργοποίησή τους και παρατείνει την επιβίωσή τους. Στις διεργασίες εμπλέκονται η IL-3, άλλες ηωσινοφιλικές κυτοκίνες, ο επαγωγικός παράγων μακροφάγων και κοκκιοκυττάρων, GM-CSF και χημοκίνες. Κατά την ενεργοποίησή τους τα ηωσινόφιλα απελευθερώνουν μεσολαβητές, όπως οι κατιονικές ηωσινοφιλικές πρωτεΐνες, οι μείζονες βασικές πρωτεΐνες, τα λευκοτριένια και οι προσταγλανδίνες. Αυτοί και άλλοι μεσολαβητές ενισχύουν τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις και προκαλούν επιθηλιακή βλάβη, που απολήγει σε βρογχόσπασμο, κλινικά αναγνωρισμένος 4-12 h μετά την ύφεση της πρώιμης φάσεως της άμεσης αντιδράσεως. Η όψιμη, αυτή, φάση διαρκεί επί παρατεταμένο διάστημα, ως βρογχική υπεραντιδραστικότητα, παραγωγή εκκρίσεων, και σχηματισμό οιδήματος. Η κατάσταση οδηγεί προς την εμπέδωση χρόνιας φλεγμονής
στο σχήμα διακρίνεται η πρώιμη (περίπου 1 ώραα μετά την έκθεση, οξύαιχμο τμήμα της καμπύλης) και η όψιμη αντίδραση (5-6 ώρες αργότερα) υπερευαισθησίας. Οι μεταβολές αφορούν στις διακυμάνσεις του FEV1