Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

import_contactsΤο άσθμα είναι κλινική διάγνωση  -ενός συνδρόμου χρόνιας φλεγμονής που οφείλεται στις πολύπλοκες αντεπιδράσεις μεταξύ κυτάρων της φλεγμονής, μεσολαβητών της φλεγμονής και κυττάρων του τοιχώματος των αεραγωγών. Το άσθμα χαρακτηρίζεται από αντιδραστικότητα των αεραγωγών σε μη ειδικά ερεθίσματα, που συνεπάγεται απόφραξη των αεραγωγών, μέρος της οποίας μπορεί να καταστεί μη ανατρέψιμος μετά από πολλά χρόνια. 
Στα επιρρεπή άτομα, η ακτάσταση συνεπάγεται υποτροπιάζοντα επεισόδια συριγμού κι αισθήαμτος συσφίξγκξεως στον θώρακα, δύσπνοια και βήχα, ιδίως τις νυκτερινές ώρες. Η πάθηση χαρακτηρίζεται από με κυμαινόμενης εντάσεως, υποτροπιάζουσα απόιφραξη των αεραγωγών, που μπορεί να αναστρέφεται αυτόματα ή, σχυνότερα, μετά εφαρμογή κατάλληλης θεραπείας. Αποτελεί τη σχνότερη πνευμοινοπάθεια στο ΗΒ με επίπτωση 10-15% και υπάρχει ευρεία διακύμανση στην επίπτωση της παθήσεως, με τη μεγαλύτερη να εντοπίζεται σε εκείνες τις χώρες όπου η υπερευαισθησία στα κοινά αεροαλλεργιγόνα είνια, επίσης, μεγαλύτερη. Το άσθμα μπορεί, ακόμη, να περιγραφεί ως ηωσινοφιλική βρογχίτις/βρογχιολίτις. Αναγνωρίζεται φλεγμονή των αεραγωγών με κυτταρική διήθηση από Τ-επικουρικά -2 (Τh2) κύτταρα, λεμφοκύτταρα ηωσινόφιλα, κια σιτευτικά κύτταρα. Επινεμοώνται οι μεγάλοι και οι μικροί αεραγωγοί κια απρατηρείται παραγωγή κυτοκινών (όπως ο ενεργοποιητής των αιμοπεταλίων κια τα λευκοτριένια.
παθοφυσιολοία Η απόφραξη των αεραγωγών είναι αποτέλεσμα συνδυασμού:
• διηθήσεως κυττάρων της φλεγμονής
•υπερεκρίσεως παθολογικής συστάσεως βλέννης και βυσμάτων βλέννης
•συσπάσεως των λείων μυϊκών ινών των αεραγωγών. ώΗ στένωση των αεραγωγών είναι, γενικά, αναστρέψιμη, αλλά μπορφεί να καταστεί μη, πλέον, αναστρέψιμη, μετά από χρόνια, λόγω:
•παχύνσεως της βασικής μεμβράνης,  και εναποθέσεως κολλαγόνου και πλακώδους μεταπλάσεως του επιθηλίου
•η ιστική αναδιαμόρφωση των αεραγωγών παρατηρείται λόγω: υπερτροφίας κια υπερπλασίας των λείων μυϊθκών ινών των αεραγωγών, που, τελευταία ανανγνωρίζεται με εξέχουσα σημασία στη θεραπεία του δυσίατου άσθματος
αιτιολογία Το άσθμα οφείλεται σε συνδυασμό περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων.Πολλά διαφορετικά γονίδια φαίνεται ότι εμπλέκονται.
•ανοσολογικοί μηχανισμοί. Μια υποομάδα ασθματικών είναι ατοπικοί, κι επομένως, αντιδρούν σε προκλήσεις αντιγόνων, παρα΄γοντας IgE από τα Β-λεμφοκύτταρα. ΗIgE συνδέεται με το αντιγόνο και το σύμπλεγμα IgE-αντιγόνου προσκολλάται στην επιφάνεια των σιτευτικών κυττάρν, των βασεοφίλων κια μακροφάγων, προς απελευθέρωση πρσχηματισμένων μεσολαβητών, όιπως η ισταμίνη και χημοτεακτικό παράγοντα των ηωσινοφίλων. Οι παράγοντες αυτοί προκαλούν βρογχόσπασμο και οίδημα του βλεννογόνου των αεραγωγών. Επίσης, παράγονται δευτερογενείς μεσολαβητές, δηλαδή κατ΄επίκλιση σχηματιζόμενοι, μετά την πρόκληση με αντιγόνο, όπως οι προσταγλανδίνες, τα λευκοτριένια, κια ο ενεργοποιητής των αιμοπεταλίων, που, επίσης, εμπλέκονται τη φλεγμονή των αεραγωγών, επί άσθματος (και άλλων φλεγμονωδών παθήσεων). Μια υποομάδα ασθματικών ασθενών, ~25%, αναγνωρίζονται ήδη ότι πάσχουν από μη ηωσινοφιλική πάθηση, που μπορεί να συνδυάζεται με πτχότερη βραχυπερίοδη θεραπεία με εισπνεόμενα στεροειδή και χαρακτηρίζονται από ουδετεροφιλική φλεγμονή των αεραγωγών, και διαταραχή της σύμφυτης άμυνας. 
 •γενετικοί παράγοντες.  Στο άσθμα κια την ατοπία αναγνμωρίζεται γενετική προδιάθεση κια αριθμό χωμοσωμάτων εμπλέκονται στη διαμόρφωση του σχετικού φαινότυπου. Οι πολύπλοκοι μηχανισμοί και η απελευθέρωση δευτερογενών, κατ΄επίκλιση, μεσολαβητών, που εμπλέκονται στο άσθυμα, καθιστούν δυσχερή την αναγώριση των κυρίως εμπλεκόμενων γονιδίων. Στα αναγνωρισμένα γονίδια που εμπλέκονται συγκαταλέγονται τα ADAN33, GPRA (:G-protein related receptor for asthma) και το ORMDL3, μέλος μιας οικογένειας γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες του ενδοπλασματικού δικτύου. Το τελευταίο έχει πρόσφφατα αναγνωριστεί αλλά ο ρόλος του στο άσθμα δεν έχει, ακόμη, πλήρως, διαλευκανθεί.
•υπόθεση υγιεινής.  Σύμφωνα με τη θεωρία υγιεινής, η πρώιμη έκθεση σε ενδοτοξίνες, εκτρέπει την αλλεργική προδιάθεση, μειώνοντας τις μέσω των Th2- λεμφοκυττάρων αντιδράσεων, με αποτέλεσμα τη μείωση της ευαισθησίας στα αντιγόνα, κατά την μετέπειτα ζωή. Τη υπόθεση αυτή υπσοτηρίζουν ευρείας κλίμακας επιδημιολογικές μελέτες
 •περιβαλλοντικοί παράγοντες Η μεγάλη αύξηση των επιδημιολγικών δεικτών του άσθματος συσχετίζεται με τροποποιήσεις στον τρόπο ζωής, παντού στον κόσμο, στον οποίο εισάγονται πληθώρα παρεβαλλοντικών παραγόντων, δυνητικά βλαπτικών που δρουν ως απτίνες ή αυτούσια αντιγόνα, ως αποτέλεσμα ανθρώπινης δραστηριότητας. Επιπλεόν, ενοχοποιούντια παράγοντες, όπως η αύξηση της ανοσοοποιήσεως, η μείωση των παιδικών λοιμώξεων, διαιτικές μεταβολές ή συνδυασμοί τους.  
•φαινοτυπικές διαφορές. Προοδευτικά ενισχύεται η υπόθεση ότι το άσθμα είναι σύνδρομο διοαφορετικών φαινοτύπων, μάλλον, παρά πάθηση με ενιαίο παθογενετικό μηχανισμό. Οι διάφοροι υποφαινότυποι μπορεί να διαφέρουν μεταξύ τους στις κλινικές τους εκδηλώσεις, την υποκείμενη παθοφυσιολογία που τις διέπει και την κλινική τους διαδρομή. Η εργαστηριακή έρευνα εισφέρει στην ταυτοποίηση των φαινότυπων αυτών, π.χ.,μέσω της χρήσεως βιοδεικτών ή της συγκροτήσεως του γενετικού προφίλ του ασθενούς. |ανέλεγκτο άσθμα| δυσίατο άσθμα |
Το άσθμα είναι χρόνια φλεγμονώδης πάθηση των αεραγωγών, στην οποία πολλά κύτταρα και κυτταρικά παράγωγα παίζουν ρόλο.

Το άσθμα || ορίζεται με βάση τα κλινικά, φυσιολογικά και παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά του. Η επικρατούσα εικόνα είναι εκείνη των νυκτερινών -ιδίως- επεισοδίων, με αίσθημα δύσπνοιας που συχνά συνοδεύεται με βήχα.
τα ενεχόμενα κύτταρα διακρίνονται σε: κύτταρα της φλεγμονής, όπως το σιτευτικά κύτταρα, τα ηωσινόφιλα, τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα δενδριτικά κύτταρα, τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα.
δομικά κύτταρα, όπως τα επιθηλιακά κύτταρα των αεραγωγών, τα λεία μυϊκά κύτταρα των βρόγχων, τα ενδοθηλιακά κύτταρα, οι ινοβλάστες και οι μυοϊνοβλάστες, καθώς επίσης και τα νεύρα των αεραγωγών.
Η χρόνια φλεγμονή συνοδεύεται από βρογχική υπεραντιδραστικότητα, που ευθύνεται για επαναλαμβανόμενα επεισόδια βρογχοσπάσμου, εκδηλούμενου με συριγμό, αίσθημα συσφίγξεως στο θώρακα και βήχα, ιδίως τη νύκτα και τις πρώτες πρωινές ώρες.
Ο μηχανισμός της βρογχικής αντιδραστικότητας δεν είναι απόλυτα διευκρινισμένος, αλλά μπορεί να προέρχεται από: από την αύξηση του όγκου ή της συσταλτικότητας των λείων μυϊκών ινών (&, &).από την παρατηρούμενη διάσπαση της αλληλουχίας της συσπάσεως των αεραγωγών (συγκύτιο;), έτσι, ώστε να καταλείπονται περιοχές εκτεταμένης στενώσεως και απώλεια του plateau συσπάσεως που αναγνωρίζεται στους φυσιολογικούς αεραγωγούς, μετά εισπνοή βρογχοσπαστικών ουσιών.
πάχυνση του τοιχώματος των αεραγωγών, λόγω οιδήματος και δομικών μεταβολών, που ενισχύει τη βρογχοστένωση και λόγω συσπάσεως των λείων μυϊκών ινών, που έχουν τεθεί σε μηχανικό πλεονέκτημα. (&).
Τα αισθητικά νεύρα. ευαισθητοποιούνται λόγω της φλεγμονής, με αποτέλεσμα επίταση του βρογχοσπάσμου σε απάντηση συνήθων αισθητικών ερεθισμάτων.
Τα επεισόδια αυτά συνοδεύονται με εκτεταμένο, αλλά διακυμαινόμενης εντάσεως απόφραξη των ενδοπνευμονικών αεραγωγών, που είναι αναστρέψιμος, είτε αυτόματα ή μετά θεραπεία.
Οι κλινικές εκδηλώσεις του άσθματος μπορούν να τεθούν υπό πλήρη έλεγχο με κατάλληλη αγωγή.
•Το ελεγχόμενο άσθμα δεν εκδηλώνεται παρά μόνο με σποραδικές εξάρσεις, και οι σοβαρές παροξύνσεις θα πρέπει να είναι σπάνιες. Το άσθμα αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα, καθώς 300 εκατομ. άτομα πάσχουν παγκοσμίως. Παρ΄όλο ότι το προβλεπόμενο κόστος για το ελεγχόμενο κόστος είναι υψηλό, οι δυσμενείς επιδράσεις του μη ελεγχόμενου άθματος έχουν ακόμη υψηλότερο κόστος.
Έχουν ταυτοποιηθεί διάφοροι παράγοντες που επηρεάζουν τον σχετικό κίνδυνο προσβολής από άσθμα. Οι παράγοντες αυτοί διακρίνονται σε παράγοντες του ξενιστού και σε παράγοντες του περιβάλλοντος.
στους γενετικούς περιλαμβάνονται γονίδια που προδιαθέτουν [α] στην ατοπία, [β] στην βρογχική υπεραντιδραστικότητα, η παχυσαρκία (BMI>30 kg/m²), το φύλο (τα αγόρια, ηλικίας <14, είναι επηρεπέστερα [διπλάσιος αριθμός] των κοριτσιών, οι γυναίκες επηρεπέστερες των ανδρών).
αναμιγνύονται διαφορετικά γονίδια σε διαφορετικές εθνικές ομάδες (24-25). και αφορούν [α] στην παραγωγή αλλεργο-ειδικών IgE αντισωμάτων, [β] στην έκφραση της βρογχικής αντιδραστικότητας, [γ] την παραγωγή μεσολαβητών της φλεγμονής, όπως οι κυτοκίνες, οι χημοκίνες, και οι αυξητικοί παράγοντες, και, [δ] ο καθορισμός της σχέσεως μεταξύ των Th1/Th2 ανοσοπαντήσεων (όπως σχετικά με την υπόθεση της υγιενής στο άσθμα) (&).
η υπόθεση της υγιεινής δέχεται ότι η πρώιμη έκθεση σε λοιμώξεις, επηρεάζει την ανάπτυξη του ανοσολογικού συστήματος του παιδιού και καθιστά το άτομο στην μετέπειτα ζωή του ανθεκτικότερο στο άσθμα και άλλες αλλεργικές παθήσεις.
στους περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται [α] αλλεργιογόνα, [α1]ενοδοικιακά (μύκητες, οικόσιτα ζώα, σκύλλι, γάτες, ποντικοί, κατσαρίδες, μύκητες, μούχλες, ζυμομύκητες),  [α2] εξωοικιακά (γύρεις, μύκητες, μούχλες), [β] λοιμώξεις, ιδίως ιογενείς, [γ] επαγγελματικοί παράγοντες ευαισθητοποιητικοί, [δ] κάπνισμα (ενεργητικό, παθητικό), [ε] η εξωοικιακή και η ενδοοικιακή ρύπανση της ατμόσφαιρας και, [στ] η διαστροφή.  
Το κλινικό φάσμα του άσθματος είναι ευρύτατο και διάφοροι κυτταρικοί τύποι έχουν παρατηρηθεί, αλλά η παρουσία φλεγμονής αποτελεί τον κοινό παρονομαστή όλων. Ως Σοβαρό πρόβλημα εγείρεται η επικάλυψη άσθματος- ΧΑΠ. |άσθμα - ΧΑΠ: διακρίσεις|.

Διαβάθμιση του άσθματος, ανάλογα με τη βαρύτητα.
➀Το σχεδόν θανατηφόρο άσθμα: Χαρακτηρίζεται από αύξηση της PaCO2 που απαιτεί μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, με αυξημένες πιέσεις. Σημειώνεται ότι το άσθμα συνδέεται με υποκαπνία, λόγω της ταχύπνοιας και αναπνευστικής αλκαλώσεως. Νορμοκαπνία ή υπερκαπνία αναγνωρίζεται επί κοπωσεως των αναπνευστικών μυών, οπότε η ένδειξη μηχανικής υποστηρίξεως της αναπνοής είναι προφανής. 
➁απειλητικό για τη ζωή άσθμα . Το άσθμα ορίζεται έτσι, εφόσον αναγνωριστούν οποιοδήποτε από τα παρακάτω: PEF<33%, sP_aO₂<92%, P_aO₂ <60 mmHg, και Φ ή ↑ P_aCO₂, μείωση ή εξαφάνιση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος, κυάνωση κοπιώδεις αναπνευστικές προσπάθειες, βραδυκαρδία, δυσρυθμία, υπόταση, εξάντληση σύγχυση, κώμα. 
➂οξύ, σοβαρό άσθμα. PEF:33-50% των καλύτερων τιμών του ασθενους. αναπνευστική συχνότητα ≧ 25/λεπτό, καρδιακός ρυθμός ≧ 110/λεπτό, ανικανότητα να ολοκληρώσει μια πρόταση, με μιά μόνο αναπνοή (βραχυπερείοδος λόγος).
➃σοβαρή παρόξυνση άσθματος. επίταση των συμπτωμάτων, PEF>50-75% της καλύτεrης τιμής του ασθενούς, δεν αναγνωρίζονται ευρήματα σοβαρού άσθματος.
➄Ανεπαρκώς ελεγχόμενο άσθμα.
   τύπος 1. ευρεία διακύμανση της PEF (>40% διημερήσια διακύμανση για >505 του χρόνου, επί διάστημα >50 ημερών, παρά την εντατική θεραπεία.
   τύπος 2. Αιφνίδιες σοβαρές επιδεινώσεις, επί εδάφους φαινομενικά επαρκώς ελεγχόμενου άσθματος

 Κλινικοί ορισμοί. Από την άποψη της ορολογίας, πρέπει να αναλυθούν τρεις κρίσιμοι όροι όχι μόνο για την κλινική Πνευμονολογία, όσο και για την παρακολούθηση των ασθματικών ασθενών σε επίπεδο Α/βάθμιας περιθάλψεως: [α] Η βαρύτητα του άσθματος, που αναφέρεται στη σοβαρότητα του οξέος άσθματος, [β] ο έλεγχος του άσθματος, που αναφέρεται σε πρόσφατα επεισόδια σύντομης διάρκειας παροξύνσεως και, [γ] η βαρύτητα του άσθματος, που κυρίως αποτιμάται, με αναφορά στη δραστηριότητά του τα τελευταία χρόνια.
Παροξύνσεις. Οι παροξύνσεις, κατά τον ορισμό τους, είναι κυμαινόμενης εντάσεως, και οφείλονται στην απρόβλεπτη απάντηση στα φάρμακα, στην εμμονή των συμπτωμάτων, που διαρκούν -ανεξάρτητα της εντάσεως, επί δύο συνεχείς ημέρες, στην αύξηση της βρογχικής αποφράξεως και της ανάγκης ουσιώδους, κατάλληλης αλλαγής του θεραπευτικού σχήματος με από του στόματος κορτικοειδή. Οι παροξύνσεις σχηματίζουν μέρος του μη ελεγχόμενου άσθματος, αλλά διαφέρουν απ΄αυτό. Η εμφάνιση σύντομων αποκλίσεων, από την βασική κατάσταση (base line), την κατάσταση, δηλαδή, μεταξύ των επεισοδίων, ορίζει, απλά, το μη επαρκώς ελεγχόμενο άσθμα, ενώ ως παρόξυνση  χαρακτηξρίζεται η ακτάσταση σταθερής επιδεινώσεως των συμπτωμάτων χωρίς ενδιάμεση επιστροφή στη βασική κατάσταση.
Έλεγχος του άσθματος. Γενικά, το επαρκώς ελεγχόμενο άσθμα εκτιμάται ανάλογα με τις απαντήσεις σε ορισμένα ερωτηματολόγια, που αφορούν την 'ασθματική κατάσταση' κατά το διάστημα μέχρι  4 εβδομάδες ως 3 μήνες, πριν την τρέχουσα επίσκεψη ελέγχου ή, ακόμη, και το διάστημα, μεταξύ δύο διαδοχικών επισκέψεων. Στους παράγοντες που επενεγούν για την διατήρση μη επαρκώς ελεγχόμενου άσθματος, συμπεριλαμβάνονται:
 

 

---

---

---

Πίνακας 1. ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΥΠΕΥΘΥΝΟΙ ΓΙΑ ΤΟΝ ΜΗ ΕΛΕΓΧΟ ΤΟΥ ΑΣΘΜΑΤΟΣ
[α] η διακοπή της αντιφλεγμονώδους θεραπείας,
[β] ιογενείς λοιμώξεις,
[γ] η χορήγηση ασπιρίνης ή β-αποκλειστών,
[δ] ορμονικοί παράγοντες, μεταξύ των οποίων η προεμμηνορρυσιακή υποστροπή στις γυναίκες,
[ε] επαφή με αλλεργιογόνα,
[στ] ρύπανση της ατμόσφαιρας,
[ζ] ρύπανση ενδοοικιακού περιβάλλοντος,
[η] μετεωρολογικοί παράγοντες,
[θ] καταπονήσεις 

---

---

Υπάρχει μεγάλη ποικιλία ερωτηματολογίων, από τα οποία ερδέυονται περισσότερες πληροφορίες παρ΄ό,τι από τις παραδοσιακές κάρτες ημερήσιας καταγραφής συμπτωμάτων, αν και τα περισσότερα απ΄αυτά είναι σχεδιασμένα για τις ανάγκες κλινικών δοκιμών και όχι προς εξυπηρέτηση της καθημερινής κλινικής πράξεως. Γενικά, η αποδοχή βέλτιστου (ή εξαιρετικού) ή του υποβέλτιστου ή αποδεκτού ορισμού του ελεγχόμενου άσθματος βασίζεται στις ομοφωνίες διεθνών επιστημονικών αρχών, αλλά και την κλινική τους εμπειρία.
Βαρύτης του άσθματος. Η εκτίμηση της βαρύτητας του άσθματος βασιζόταν, αρχικά, στις ίδιες παραμέτρους, με τις οποίες αποτιμόταν ο έλεγχος  του άσθματος, αν και για την τελευταία περίπτωση, κατεγράφοντο παρατηρήσεις του παρελθόντος, συνήθως μάλιστα περικλείοντας τις αντιφλεγμονώδεις επιδόσεις των γλυκοκορτικοειδών, όπως και το επίπεδο της καλύτερης πνευμονικής λειτουργίας, ως επιπέδου αναφοράς. Σήμερα, η εκτίμηση της βαρύτητας του άσθματος τείνεται να είναι αντικειμενικότερη σύμφωνα με τον επιτυγχανόμενο έλεγχο και τα απαιτούμενα φάρμακα για την εξασφάλιση και τη διατήρησή του.
δύσκολο άσθμα. Το δύσκολο άσθμα μπορεί να οριστεί με δεδομένα που καθιστούν αδύνατο τον πλήρη έλεγχό του. Στα δεδομένα αυτά συγκαταλέγονται, αρχικά, η ανεπιφύλακτη διάγνωσή του, η συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπεία, και την παρουσία μειζόνων συνοσηροτήτων, που εμπλέκονται στη διαχείρισή του. Το σοβαρό άσθμα χαρακτηρίζεται από συχνές και σοβαρές παροξύνσεις (π.χ., νοσηλεία σε ΜΑΦ/ΜΕΘ), την επιμονή ικανού βρογχοσπάσμου, για τον οποίο χορηγούνται υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών και που είναι κροτικοεξαρτώμενο, ακόμη και με από του στόματος χορηγήσεις και, σε μερικές περιπτώσεις, που είναι επιβαρυμένες με απουσία ευαισθησίας στα γλυκοκορτικοειδή. Σημειώνεται ότι ασθενείς, νοσηλευτικό προσωπικό, άτομα που εμπλέκονται στα Σχολεία Άσθματος, Γενικοί Παθολόγοι, ακόμη και ειδικοί Πνευμονολόγοι, δεν είναι, πάντα, εξοικειωμένοι με τις επίμονες μορφές του, τις παροξύσνεις του, τη βαρύτητα και τις μεθόδους ελέγχου του. Οι γνώμες τους, επομένως, συχνά, διΐστανται για την ίδια κλινική περίπτωση καταδεικνύοντας την ανάγκη περισσότερων προσπαθειών για την παροχή πληροφοριών, εκπαιδεύσεως και συμμορφώσεως.
Προκλητικοί παράγοντες. Οι παράγοντες κινδύνου που εισφέρουν στην απώλεια του ελέγχου του άσθματος καταχωρούνται στον πίνακα 1.
Σοβαρό, οξύ άσθμα. Από τη σκοπιά του ασθενούς, η σοβαρότητητα μιας παροξύνσεως άσθματος μπορεί να οριστεί με τους ακόλουθους χαρακτήρες:
•έχει ασυνήθη κλινική εικόνα, ώστε πρέπει να κληθεί ο Ιατρός,
•συνεπάγεται αναστολή των συνήθων δραστηριοτήτων (εργασία, σχολείο, παιχνίδι) και,
•μερικοί πιστεύουν ότι κάθε περίπτωση άσθματος που απαιτεί τη διόρθωση της θεραπείας πρέπει να θεωρείται ως δυνητικά σοβαρό. Για τον Ιατρό, το σοβαρό άσθμα, είναι, πάντα, δυνητικά επικίνδυνο και στον επόμενο πίνακα καταχωρούνται τα κλινικά σημεία του σοβαρού οξέος άσθματος.
 

---

---

---

Πίνακας 2. ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΣΟΒΑΡΟΥ ΟΞΕΟΣ ΑΣΘΜΑΤΟΣ
Απειλητικά συμπτώματα
-επιδείνωση εντός λίγων ημερών
-αύξηση των επεισοδίων παροξύνσεως,
-αύξηση της βαρύτητας των επεισοδίων παροξύνσεως
-αντίσταστη στην αγωγή
-τα ελεύθερα συμπτωμάτων διαστήματα, προοδευτικά καθίστανται μικρότερης διάρκειας.
-προοδευτική μείωση της PEFR
σημεία άσθματος μεγάλης βαρύτητας
-ασυνήθης ή προοδευτικά επιδιενούμενη δύσπνοια
-δυσκολία στην ομιλία ή το βήχα,
-ευεριθιστότητα
-ιδρώτες και κυάνωση
-αναπνευστική συχνότητα>30/min
-καρδιακός ρυθμός>120/min
-παράδοξος σφυγμός
-PEFR<150 l/min
-βελτίωση της PEFR, με τη θεραπεία <60 l/min
-PaCO2 >40 mmHg.
σημεία καταρεύσεως
-διαταραχές συνειδήσεως
-καταπληξία
-διακοπή της αναπνοής
-αναπνευστική παύλα.
 

---

---

Αναφορικά με την αντιμετώπιση του σοβαρού άσθματος, μπορούν να συνοψιστούν τα: 
•η τιμή των πρωτοκόλλων αποτιμήσεως της καταστάσεως, 
• η ανάγκη να μετρηθεί η πνευμονική λειτορυγία και να διενεργηθεί ΑΑΑΑ
•Η επίδραση της θεραπείας με β2-διεγέρτες ταχείας δράσεως, συστηματικά χορηγούμεν γλυκοκορτικοειδή, εισπνεόμενα αντιχολινεργικά και οξυγονοθεραπεία.
•η χορήγηση δεύτερης γραμμής θεραπείας, με IV β2-διεγέρτες, κενεφώματα με τη χρήση heliox ( ήλιο+οξυγόνο ως προωθητικό) και  IV χορήγηση μαγνησίου.
•ανάγκη για συψνή κλινική επανεκτίμηση.
•Γενικά, τα κριτήρια για εισαγωγή και νοσηλεία, δεν έχουν, ακόμη πιστοποιηθεί, αν και χρησιμοποιούνται ευρέως και είναι:
-- i. PEFR<60 l/min της προβλ. τιμής ή <100 l/min
-- ii. δεν επιβεβαιώνεται κλινική βελτίωση, σοβαρό υποκείμενο άσθμα και ψυχοκοινωνικά προβλήματα. 
Μετά ένα επεισόδιο σοβαρού, οξέος άσθματος, χορηγούνται από του στόματος γλυκοκορτικοειδή για 7-14 ημέρες, από κοινού με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή, ταυτόχρονα με την παρακολούθηση και την εκαπίδευση του ασθενούς. Οι παράγοντες κινδύνου για την θνητότητα επί οξέος άσθματος καταχωρούνται στον πίνακα 3.
 

---

---

---

πίνακας 3. ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΑΠΟ ΣΟΒΑΡΟ ΑΣΘΜΑ.
•Σοβαρό άσθμα (απόφραξη αεραγωγών, συχνές παροξύσνεις
•Ασθενείς που εμφανίζουν μείζονες και ταχείες διακυμάνσεις της αποφράξεως, (διακύμανση PEFR>30%)
•ευρείες διακυμάνσεις υπό συστηματική χορήγηση βρογχοδιασταλτικών
•ψυχοκοινωνική αστάθεια
•χρήση τριών ή περισσοτέρων φαρμάκων για άσθμα
•Συχνή προσέλευση στο Τμήμα Επειγόντων ή νοσηλεία σε κοινό θάλαμο ΜΑΦ/ΜΕΘ
•πτωχή αντίληψη συμπτωμάτων
•ηλικιωμένοι ασθενείς
•ασθενείς με υπερηωσινοφιλία
•πτωχή συμμόρφωση και υποεκτίμηση της παθήσεως
 

Σύνοψη - Μέρος 1ο|Σύνοψη - Μέρος 2ο|Σύνοψη - Μέρος 3ο|Σύνοψη - μέρος 4ο|Περίληψη|εισαγωγή|γενικά|έλεγχος του άσθματος α' |έλεγχος του άσθματος  β'|θεραπεία του άσθματος|